PDA

View Full Version : CẤP CỨU NGỘ ĐỘC: Những Rối Loạn Do Rượu



lynn_ly
01-03-2011, 10:12
CẤP CỨU NGỘ ĐỘC SỐ 9

NHỮNG RỐI LOẠN DO RƯỢU
(ALCOHOL-RELATED DISORDERS)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

1/ MỘT BỆNH NHÂN HÔI MÙI RƯỢU CÓ PHẢI LÀ NGỘ ĐỘC RƯỢU KHÔNG ?

Có lẽ, và trong hầu hết các trường hợp, vâng. Tuy nhiên có một gián biệt thích hợp về lâm sàng nơi một bệnh nhân như thế. Điều chủ yếu là mọi bệnh nhân, được cho là say rượu, (chỉ) nhận những đánh giá thận trọng lúc đầu và nhiều lần sau đó. Điều này không mất thời gian hay tốn kém gì cả.

2/ LIỆT KÊ NHỮNG CHÂN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA SỰ BIẾN ĐỔI TRẠNG THÁI TÂM THẦN ?

Chấn thương

Xuất huyết trong sọ
Cao huyết áp thứ phát xuất huyết.

Chuyển hóa

Hạ đường huyết
Bệnh não gan (hepatic encephalopathy)
Giảm oxy mô

Độc chất học

Những chất cồn khác
Những độc chất khác
Disulfiram
Phản ứng disulfiram-rượu

Nhiễm trùng

Viêm màng não, viêm màng não-não
Áp xe não
Nhiễm trùng huyết (sepsis)

Thần kinh

Tình trạng sau động kinh (postictal state)
Hội chứng cai rượu
Hội chứng Wernicke-Korsakoff


3/ KHI NÀO PHẢI NỘI THÔNG NỘI KHÍ QUẢN NƠI MỘT BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC RƯỢU CẤP TÍNH ?

Bất cứ khi nào anh nghĩ là có chỉ định. Không có những yếu tố quyết định định lượng nào (ví dụ nồng độ ethanol) có thể dùng làm kim chỉ nam hữu ích. Thở chậm nông (hypopnea) và giảm thông khí (hypoventilation) hiếm khi là vấn đề, nhưng vấn đề là bệnh nhân không có khả năng bảo vệ đường hô hấp. Đối với những bệnh nhân bị ngộ độc nặng nhưng được cho là không cần nội thông khí quản, tư thế nằm nghiên bên (lateral decubitus positioning) được ưa thích hơn. Kềm giữ một bệnh nhân nằm ngửa hoặc nằm sấp có thể nguy hiểm bởi vì nguy cơ hít dịch và tắc đường hô hấp.

4/ MÔ TẢ BỐN GIAI ĐOẠN CỦA HỘI CHỨNG CAI RƯỢU.

RUN RẨY (Tremulousnous) xảy ra 8-12 giờ sau khi ngừng uống. Triệu chứng run (tremor) bị làm trầm trọng thêm bởi sự cố ý hoặc sự kích động và có thể được kèm theo bởi nôn và mửa, mất ngủ, đau đầu, ra mồ hôi, tim đập nhanh, và lo âu. Các triệu chứng thường thuyên giảm trong 24 giờ, trừ phi bệnh nhân tiến triển qua giai đoạn tiếp theo.
HƯ GIÁC NGHIỆN RƯỢU (Alcoholic hallucinosis) thường xuất hiện 12-24 giờ sau khi ngừng uống, nhưng có thể cần đến 6-8 ngày để phát triển. Các ảo giác thính giác hoac thị giác xen kẽ với những thời kỳ tỉnh táo. Các triệu chứng của giai đoạn đầu tiên tiếp tục và trở nên xấu hơn.
CO GIẬT CƠN LỚN (Grand mal seizures, rum fits) xảy ra nơi 90% các trường hợp, 6-48 giờ sau khi ngừng uống. Các cơn co giật toàn thể và diễn ra nhiều lần. Giai đoạn này xảy ra nơi 3-4% các bệnh nhân không được điều trị.
CUỒNG SẢN RƯỢU CẤP (Delirium Tremens) thường xảy ra 3-4 ngày sau khi ngừng uống nhưng có thể không xuất hiện trong 2 tuần. Cơn cuồng sản được thể hiện bằng sự lú lẫn (confusion), ảo giác, run rẩy, và các dấu hiệu tăng hoạt tính hệ thần kinh tự trị (sốt, tim đập nhanh, giãn đồng từ, toát mồ hôi). Đây là một cấp cứu nội khoa và có một tỷ lệ tử vong 5-15% mặc dầu điều trị. Chết thường là do trụy tim mạch.

5/ CÁC LOẠI BIẾN CHỨNG KHÁC NHAU CỦA CAI RƯỢU.

hội chứng cai rượu (syndrome de sevrage).
tiền cuồng sản ruợu cấp (Prédelirium tremens)
cuồng sản rượu cấp (Delirium tremens).
hư giác nghiện rượu (hallucinose des buveurs de Wernicke).
động kinh do cai rượu (épilepsie de sevrage).

Động kinh cai rượu (alcohol withdrawal seizures), hư giác nghiện rượu (alcohol hallucinosis), và cuồng sản rượu cấp (delirium tremens) là các biến chứng chính của hội chứng cai rượu. Chúng có thể xảy ra đơn độc hay kết hợp với nhau. Hầu hết các động kinh cai rượu xảy ra trong 24 giờ đầu, hư giác nghiện rượu trong 24-72 giờ đầu, và cuồng sản rượu cấp trong 72-96 giờ đầu (nhưng có thể được thấy sau hai tuần).

6/ NHỮNG DƯỢC PHẨM NÀO LÀ TỐT NHẤT ĐỂ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG CAI RƯỢU ?

Benzodiazepines là thuốc điều trị hiệu quả nhất bởi vì thuốc làm giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, làm giảm tỷ lệ mắc phải hội chứng mê sảng (delirium) và làm giảm hoạt tính co giật.


Benzodiazepine là trụ cột được sử dụng rộng rãi nhất và được công nhận nhất. Benzodiazepines nên đuợc cho bằng đường miệng, bằng đường tĩnh mạch, hoặc phối hợp cả hai đường và thuốc được điều chỉnh liều lượng tùy theo đáp ứng lâm sàng. Không có một loại benzodiazepine nào được cho là thuốc tốt nhất. Dược động học, sự hiện diện của các chất chuyển hóa trung gian, và thường là sự ưa thích của thầy thuốc đối với một loại benzodiazepine nào đó là những yếu tố quyết định. Các bệnh nhân với hội chứng cai rượu nhẹ (các dấu hiệu sinh tồn bình thường, không có hư giác nghiện rượu (hallucinosis) có thể cho xuất viện sau 2-3 ngày điều trị với một thuốc duy nhất (lorazepam 1-2m, 1-2 lần mỗi ngày). Haloperidol (Haldol) là một thuốc hỗ trợ thích hợp để điều trị chứng hư giác (hallucinosis). Các mối quan tâm lý thuyết về sự làm giảm ngưỡng co giật (seizure threshold) và làm gia tăng các bất thường huyết động trong lớp các bệnh nhân này đã không được chứng minh.

7/ CO GIẬT DO CAI RƯỢU BIỂU HIỆN NHƯ THỂ NÀO ?

Co giật do cai rượu (alcohol withdrawal seizures : AWDS) thường xảy ra 12-48 giờ sau khi ngừng hoặc giảm đột ngột lượng rượu được uống vào. Các cơn co giật này luôn luôn là những cơn co giật co cứng-co giật toàn thể, không có dấu hiệu khu trú. Chúng thường là những cơn co giật đơn độc, không có những dấu hiệu khác kèm theo, nhưng đôi khi có thể có hai cơn hoặc nhiều hơn trong một khoảng thời gian dưới 6 giờ. Tình trạng động kinh liên tục (status epilepticus) hiếm xảy ra sau hội chứng cai rượu nhưng đôi khi quả là có xảy ra. Co giật do cai rượu hiếm khi kéo dài và thường tự giới hạn.

8/ MÔ TẢ HIỆU CHÍNH CHẤN ĐOÁN ĐỐI VỚI CO GIẬT DO CAI RƯỢU ?

Trong trường hợp điển hình, co giật do cai rượu (AWDS) xảy ra khoảng 6 đến 96 giờ sau lần uống cuối cùng và bằng các chùm 1 đến 4 cơn co giật. Các cơn co giật, thường cơn lớn (grand mal), là tự giới hạn. Những tính chat đồng thời của cai rượu có thể thiếu, và những dấu hiệu khu trú (lateralizing findings) trong cơn co giật, tình trạng sau cơn vật (postictal state), hoặc cả hai thường hiện diện do bệnh lý thực thể cơ sở. Trong phần đánh giá đầu tiên, những nguyên nhân khác hay những yếu tố góp phần của các cơn co giật nên được tìm kiếm. Các xét nghiệm thường quy (các chất diễn giải, glucose, magnésium, calcium, xét nghiệm độc chất) hiếm khi hữu ích trừ phi bệnh sử hay thăm khám vật lý có tính chất gợi ý. CT không tiêm chất cản quang giúp hướng dẫn điều trị. Gần 10% các bệnh nhân cho thấy các bất thường chấn thương, nhiễm khuẩn, huyết quản, hay linh tính. Nói chung điện tâm đồ không là bộ phận của hiệu chính chẩn đoán. Chọc dò tủy sống được chỉ định khi viêm màng não, viêm màng não-não, hay xuất huyết dưới màng nhện được nghi ngờ. Những lần thăm khám tiếp theo sau đòi hỏi bệnh sử và thăm khám vật lý chu đáo để đảm bảo rằng những nguyên nhân bệnh lý khác đã không phát triển trong thời gian đó. Nếu bệnh cảnh lâm sàng phù hợp với các cơn trước đây và những dấu hiệu thăm khám thần kinh hiện nay không có gì đặc biệt, thì không cần hiệu chính nào khác, gồm cả CT. Sự lú lẩn sau cơn vật kéo dài biện minh một sự kiểm tra glucose và các chất diễn giải. Nếu bệnh sử và thăm khám đã thay đổi một cách đáng kể hay đáng quan ngại, thì nhà lâm sàng nên bắt đầu lại từ đầu.

9/ CO GIẬT DO CAI RƯỢU ĐƯỢC XỬ LÝ NHƯ THỂ NÀO ?

CẤP TÍNH. Co giật do cai rượu đang diễn ra được xử lý theo cách thông thường (đảm bảo an toàn bệnh nhân và sự thông suốt của đường hô hấp và cho D50, naloxone, và benzodiazepines bằng đường tĩnh mạch nếu cần). Nếu đánh giá chẩn đoán không có gì đáng chú ý, cần một thời gian quan sát ít nhất 6 giờ bởi vì những cơn co giật thêm nữa thường gặp và xảy ra trong khoang thời gian này. Sử dụng benzodiazepines trong thời kỳ quan sát ngay sau co giật và trong hai ngày sau đó sẽ làm giảm các cơn co giật thêm nữa suốt trong thời kỳ dễ bị thương tổn này.

MÃN TÍNH. Các bệnh nhân mà các cơn co giật có một ổ sinh động kinh (elliptogenic focus) (ví dụ di chứng cũ của máu tụ dưới màng cứng) nên nhận trị liệu chống co giật (anticonvulsant therapy) như phenytoin (Diphantoine, Epanutin). Nơi những bệnh nhân với cơ co giật do cai rượu đơn thuần (CT Scan không có gì đáng chú ý ), điều trị lâu dài bằng thuốc chống động kinh là tuyệt đối chống chỉ định.

10/ CÓ THỂ NGĂN NGỪA CO GIẬT DO CAI RƯỢU KHÔNG ?

Các dữ kiện ủng hộ việc sử dụng dự phòng benzodiazepines trong thời kỳ cai rượu cấp tính, đặc biệt là nơi các bệnh nhân với một bệnh sử AWDS trong lúc nhịn rượu và nơi những bệnh nhân bị nghi ngờ co giật do cai rượu như là nguyên nhân đã được mang tới phòng cấp cứu hoặc trong lúc lưu trú tại đây.

11/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO CÓ NGUY CƠ BỊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT DO RƯỢU (ALCOHOL-INDUCED HYPOGLYCEMIA) VÀ CÁC TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ?

Hạ đường huyết gây nên bởi rượu (alcohol-induced hypoglycemia) do hai quá trình sinh bệnh lý : các dự trữ glycogen không đầy đủ và sự giảm tân sinh đường (gluconeogenesis) do rượu. 3 nhóm bệnh nhân có thể bị hạ đường huyết gây nên bởi rượu là những người nghiện rượu mãn tính (chronic alcoholics), những người chè chén say sưa (binge drinkers), và các trẻ nhỏ. Hạ đường huyết gây nên bởi rượu xảy ra trong lúc ngộ độc hoặc đến 20 giờ sau lần uống cuối cùng. Các biểu hiện của giảm glycogen thần kinh (neuroglycopenia) (đau đầu, giảm áp trạng thái tâm thần, co giật, hôn mê) là những triệu chứng nổi trội. Các triệu chứng của thặng dư catecholamine, điển hình của hạ đường huyết gây nên bởi insulin (run, toát mồ hôi, lo lắng) không thường xảy ra. Hai bệnh cảnh lâm sàng quan trọng : Co giật là một triệu chứng thông thường ở trẻ em. Các dấu chứng khu trú của hệ thần kinh trung ương, bao gồm những bệnh cảnh như đột qụy, thường xảy ra ở người trưởng thành.

12/ NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM XETON-AXÍT RƯỢU (ALCOHOLIC KETOACIDOSIS) ?

Rối loạn chuyển hóa thông thường này xảy ra sớm sau khi đã chè chén say sưa và được báo hiệu bởi đói ăn và nôn mửa và đôi khi khó thở (nhịp thở Kussmaul) và đau bụng. Nhiễm xeton-axít (ketoacidosis) là do sự tích tụ cua acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate. Lúc xét nghiệm, pH huyết thanh và bicarbonate trung bình 7,1 và 10.Tuy nhiên, những trị số này rất thay đổi do những tình trạng thường trùng hợp như tăng thông khí do cai rượu (nhiễm kiềm hô hấp) và nôn mửa kéo dài (nhiễm kiềm chuyển hóa). Khi cả ba tình trạng này trùng hợp, kết quả là 3 rối loạn axít-base. Phải nhận biết rằng trữ lượng sụt giảm của potassium và phosphate trong cơ thể là điển hình.Trong nhiễm xeton-axít ruợu, glucose-huyết thường bình thường và có thể thấp, một đặc điểm phân biệt với nhiễm xeton-axít đái đường (diabetic ketoacidosis).


Nhiễm xeton-axít rượu (AKA : alcoholic ketoacidosis) có thể xảy ra hoặc là nơi những người uống lần đầu hay những người nghiện rượu mãn tính.


AKA là do uống ethanol với số lượng lớn, hoặc là cấp tính hay mãn tính, và ăn quá ít hay không ăn gì cả. Các trữ lượng glycogen trở nên bị cạn kiệt và sự tiết insulin bị hủy bỏ. Để duy trì một sự cung cấp glucose, các kích thích tố phản điều hòa (counterregulatory hormones) như glucacon, kích thích tố tăng trưởng (growth hormone), cortisol, và epinephrine được phóng thích. Sự oxy hóa mỡ và ethanol trở thành nguồn sản xuất năng lượng chủ yếu, đưa đến sự tạo thành các thể xeton (ketone bodies) như bêta-hydroxybutyrate, acetoacetate, và acetone. Acetone được bài tiết nhanh chóng. Acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate tích tụ, đưa đến nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis).

13/ NHIỄM XETON-AXÍT RƯỢU NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THỂ NÀO ?

Điều trị gồm có bù nước (rehydration) với dextrose chứa crystalloid, các thuốc chống mửa nếu cần, và benzodiazepines khi có các triệu chứng của hội chứng cai rượu. Cho bổ sung vitamin, potassium và phosphate. Bicarbonate hiếm khi cần, và cấm cho insulin. Sự bình thường các bất thường chuyển hóa thường xảy ra 12 đến 16 giờ sau khi điều trị.

Điều trị nhiễm xeton-axít ruợu (alcoholic ketoacidosis) gồm có tiêm truyền tĩnh mạch D5NS. Dung dịch crystalloid phục hồi lại thể tích trong huyết quản

Cho Glucose làm kích thích sự phóng thích insulin, như vậy cản tích xeton (ketosis). Không như điều trị nhiễm xeton-axít đái đường (diabetic ketoacidosis), việc cho insulin là không thiết, bởi vì sự tiết insulin nội tại xảy ra bình thường với sự phục hồi thể tích và cho glucose.

Nên cho thiamine 50 đến 100 mg tiêm tĩnh mạch trước khi cho glucose để ngăn ngừa bệnh Wernicke’s disease.

14/ SỰ LIÊN HỆ GIỮA NHIỄM TOAN CỒN VÁ CHUYỂN HÓA ?

Ethanol. Uống ethanol cấp tính đưa đến gia tăng nhẹ ty suất lactate/pyruvate. Không có nhiễm toan chuyển hóa có ý nghĩa lâm sàng.

Nhiễm xeton-axit rượu (alcoholic ketoacidosis). Hội chứng kiêng rượu (ethanol abstinence syndrome) này gây nên sự gia tăng rõ rệt acetoacetate và beta-hydroxybutyrate với kết quả toan chuyển hóa với anion gap gia tăng (increased anion gap metabolic acidosis) có thể quá sức. Suốt trong giai đoạn điều chỉnh, một bệnh cảnh tăng chlor-huyet, không anion gap thường phát triển (bởi vì một vài ketoacid nối với bicarbonate được thải ra trong nước tiểu) trên đường tiến đến bình thường.

Ehylene glycol và methanol : Một vài sản phẩm phụ của những hợp chất rất độc này gây nên nhiễm toan chuyển hóa với anion gap gia tăng.

Isopropyl alcohol : Một phần đáng kể của isopropyl alcohol được chuyển hóa thành acetone. Đây là một ketone chứ không phải ketoacid. Tiếp xúc với loại rượu này có thể gây nên tích xeton (ketosis) và xeton-niệu (ketonuria) nhưng không nhiễm toan (acidosis)

15/ NHỮNG RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU NÀO NÊN ĐƯỢC DỰ KIẾN NƠI MỘT NGƯỜI NGHIỆN RƯỢU MÃN TÍNH ?

Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) do tác dụng giảm áp (depressant effect) trực tiếp của ethanol lên tủy xương, thiếu hụt folate, và cường lách (hypersplenism), thứ phát tăng áp lực tĩnh mạch cửa (portal hypertension). Những trị số dưới 30.000/ microL chỉ do uống rượu là ít có khả năng xảy ra. Những sai sót về lượng (qualitative defects) của tiểu cầu cũng có thể xảy ra.

Mất tế bào gan do lạm dụng rượu mãn tính làm suy kiệt tất cả các yếu tố đông máu ngoại trừ VIII, đặc biệt là II,VII, IX, và X. Những người nghiện rượu thường có các trữ lượng vitamin K không đầy đủ do loạn năng gan-mật (hepatobiliary dysfunction) và chế độ ăn uống kém. Vitamin K là đồng yếu tố (cofactor) đòi hỏi để sản xuất các yếu tố II, VII, IX, và X. Khi đứng trước xuất huyết dạ dày nơi một người nghiện rượu mãn tính, cần cho vitamin K bổ sung bằng đường tĩnh mạch. Tuy nhiên, thủ phạm khả dĩ hơn nhiều là sự phá hủy tế bào gan, trong trường hợp này vitamin K không hữu ích. Vitamin K chỉ bắt đầu phục hồi các nồng độ của các yếu tố đông máu trong vòng 2-6 giờ sau khi tiêm. Trong những bối cảnh cấp cứu, huyết thanh tươi đông lạnh (fresh frozen plasma) cung cấp tức thời các yếu tố cần bổ sung.

16/ BỆNH NHÂN NGHIỆN RƯỢU HUNG BẠO NÊN ĐƯỢC XỬ LÝ NHƯ THẾ NÀO ?

Khi bệnh nhân hay nhân viên lâm vào cảnh hiểm nguy, bước đầu tiên là kềm giữ bệnh nhân bằng những phương tiện cơ học (mechanical containment). Cần một số đầy đủ nhân viên có khả năng và các thiết bị để kềm giữ (restraint devices). Một vấn đề đơn giản như chấn thương đầu kín, giảm oxy mo (hypoxia), hoặc một bàng quang căng đầy có thể là nguyên nhân của tinh trang kích động và nên được loại bỏ, xử lý hoặc làm giảm bớt.

Đối với an thần bằng thuốc, haloperidol (Haldol) là tác nhân được ưa thích hơn.Thuốc có thể cho nhanh (liều khởi đầu, 5-10 mg tiêm trực tiếp tĩnh mạch) và gây khởi đầu an thần nhanh chóng (5 phút). Có thể cần những liều nhắc lại.Thuốc này không gây hại cho sự thông suốt của đường hô hấp, sự thông khí hoặc tình trạng huyết động. Có một tỷ lệ 5-10% mắc phải các phản ứng ngoại tháp(extrapyramidal reactions), thường xảy ra 12-24 giờ sau khi cho thuốc. Điều này thuận lợi lúc so sánh với các nguy hiểm rõ ràng của benzodiazepines, narcotics, và tác nhân gây liệt (paralytic agents).

Điều trị nên được tiếp tục cho đến khi tình trạng nhiễm axít (acidosis) biến mất, thường là trong vòng 12 đến 18 giờ, và cho đến khi bệnh nhân dung nạp được sự hấp thụ bằng đường miệng.

17/ BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP TÍNH NÀO CÓ THỂ ĐƯỢC CHO XUẤT VIỆN MỘT CÁCH AN TOÀN RA KHỎI PHÒNG CẤP CỨU ?

Trên viễn ảnh điều trị có hai mối quan tâm căn bản : (1) Ngộ độc cấp tính làm che mờ sự kiểm tra của vài chấn đoán và sự loại bỏ những chẩn đoán khác. (2) Một thầy thuốc cho xuất viện một bệnh nhân ngộ độc cấp tính (nghĩa là không có năng lực) có thể chịu trách nhiệm về những hành động của bệnh nhân sau khi ra khỏi phòng cấp cứu.

Câu đố nằm ở định nghĩa của ngộ độc. Nhiều trắc nghiệm cung cấp các bảng làm phù hợp các nồng độ rượu trong huyết thanh với các dấu hiệu lâm sàng. Thật sự, mức độ ngộ độc lâm sàng (clinical intoxication) tương ứng một nồng độ ethanol trong huyết thanh thay đổi tùy theo tình trạng kinh niên của bệnh nhân và độ nghiêm trọng của việc uống rượu. Một người uống rượu kinh niên với một nồng độ vượt quá 500mg/dL có thể có vẻ ít say hơn một thiếu niên với nồng độ 100 mg/dL. Một đánh giá thận trọng ban đầu nên được thực hiện nơi bệnh nhân, sau đó khám lập lại cho đến khi người thầy thuốc yên tâm rằng những mối ưu tư khác không còn hiện hữu. Ghi vào hồ sơ thăm khám thần kinh lúc xuất viện, bao gồm trạng thái tâm thần, dáng đi, và sự kiện bệnh nhân tỉnh rượu trên phương diện lâm sàng, là thiết yếu. Đặc biệt chú ý đến bất cứ bệnh nhân nào mà chấn thương bụng hay đầu kín đã xảy ra. Bệnh nhân khi đó có thể được cho xuất viện nơi một môi trường thích hợp. Các trị số ethanol trong huyết thanh và hơi thở đôi khi có thể cần thiết vào lúc bắt đầu điều trị nhưng thường không cần thiết.

25/ THIAMINE CÓ PHẢI ĐƯỢC CHO TRƯỚC GLUCOSE NƠI MỘT BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC RƯỢU HAY KHÔNG ?

Người ta thường cho rằng sự cung cấp glucose cho một bệnh nhân với trữ lượng thiamine hạn chế có thể đẩy bệnh nhân đó vào hội chứng Wernicke-Korsakoff. Nơi một bệnh nhân nghiện rượu, hạ đường huyết gây nên bởi rượu (AIH : alcohol-induced hypoglycemia) hay hạ đường huyết thuộc bất cứ nguyên nhân nào, là một nguyên nhân gây nên sự suy giảm của mức độ tri giác, khả dĩ hơn nhiều là hội chứng Wernicke-Korsakoff. Việc sử dụng một máy phân tích xác định nhanh chóng nồng độ glucose có thể tránh việc cho glucose một cách không cần thiết nơi những bệnh nhân được xem là có nguy cơ có những kho dự trữ thiamine không thích đáng. Hội chứng Wernicke-Korsakoff phát triển trong nhiều giờ đến nhiều ngày. Sự khởi đầu nhanh và đột ngột của hội chứng Wernicke-Korsakoff do tiêm truyền dextrose đã không được chứng tỏ. Những hậu quả của giảm glycogène não bộ (neuroglycogenia) bắt đầu trong 30 phút, có thể rất tai hại, và dễ ngăn ngừa. Nơi các bệnh nhân nghiện rượu với sự giảm đường huyết được biết hay rất nghi ngờ, hãy cho glucose và cấp thiamine càng sớm càng tốt ngay sau đó. Việc cho một cách thường quy glucose và thiamine nơi tất cả các người nghiện rượu có lẽ không cần thiết.

26/ CHO THIAMINE BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH CÓ THẾ NGUY HIỂM KHÔNG ?

Thiamine uống có thể được hấp thụ kém nơi người nghiện rượu. Đường tiêm mông gây đau và có thể gây nên những khối máu tụ hay áp xe, đặc biệt nếu tình trạng đông máu của bệnh nhân bị suy giảm. Thiamine có thể cho trong dịch truyền hay trong các chế phẩm nhiều vitamin. Nó cũng có thể được cho bằng tiem tĩnh mạch trực tiếp.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (23/3/2010)

References :

Emergency Medicine Secrets.
Medical Secrets
Psychiatrie : Questions et Réponses
Emergency Medicine, just the facts