PDA

View Full Version : Thảo Luận về Phù Phổi Cấp Huyết Động



TửLong
07-08-2010, 16:09
Trong quá trình lâm sàng , mình có 1 số thắc mắc về vấn đề Phù Phổi Cấp huyết động , lập topic này mong được trao đổi với các anh chị và các bạn .
1. Morphin chỉ định trong PPC thể nhẹ và trung bình , lâm sàng tiêu chẩn nào chẩn đóan thể nhẹ và trung bình , nặng .
2. Sử dụng Morphin đến khi có triệu chứng ngộ độc Morphin là ức chế hô hấp . Trên bệnh cảnh suy hô hấp đang diễn tiến , làm sao nhận ra dấu hiện ngộ độc ức chế hô hấp của Morphin . Liệu có thể thay thế Mor = 1 chất an thần khác , vì tác dũng giãn mạch hạ áp mình có thể thay thế bằng nhiều thuốc khác )
3 . Tư thế , Nitro , Morphin , Furo , Trợ tim (kích B) đều giãn mạch hạ áp , nhiều quá , kinh nghiệm của các anh chị như thế nào để huyết áp không tuột đột ngột quá nhanh , huyết áp khoảng bao nhiêu là an toàn , không quá thấp quá cao ( vì mình còn có dobu truyền song song ).
4. Các anh chị có kinh nghiệm sử dụng Furosemide , Nitro và dobu của các anh chị không , khi tiếp cận ngay từ đầu em cảm thấy rất rối . Đặc biệt là Furo , khoảng bao lâu mình có thể kiểm tra rale phổi lại , để biết liều trước có hiệu quả không , để chích thêm .
5. Giá trị các thuốc giãn phế quản và long đàm loại cắt cầu nối S có cao không , có cần thiết không .
5. Có nên sử dụng Corticoid . truyền đạm ?
Em xin cám ơn .


Bài giảng về PHÙ PHỔI CẤP ThS. BS. Cao Hoài Tuấn Anh Khoa Hồi Sức Tích Cực – Chống Độc BV Nhân Dân 115

http://www.authorstream.com/Presentation/aSGuest50594-422391-OAP-Entertainment-ppt-powerpoint/

thu_huyen_hvqy
07-08-2010, 17:03
'Liệu có thể thay thế Mor = 1 chất an thần khác , vì tác dũng giãn mạch hạ áp mình có thể thay thế bằng nhiều thuốc khác'
Mình thấy Morphine được thay bằng Seduxen.
'Có nên sử dụng Corticoid . truyền đạm'
Trên lâm sàng,corticoid vẫn hay được dùng ,còn chưa thấy truyền đạm.

TửLong
07-08-2010, 17:21
trên lâm sàng cor dược dùng trong phù phổi cấp tổn thương , còn trong phù phổi cấp huyết động mình chưa thấy nên mới đặt vấn đề , ở chỗ bạn có sử dụng cor / oap huyết động không , hiệu quả như thế nào ?

aminimouse2009
07-08-2010, 17:34
Tửlong chắc đã ra trường nên chắc lớn hơn mình. Mình chưa ra trường nên chưa có kinh nghiệm gì trong điều trị PPC, mình chỉ dựa trên lý thuyết và suy nghĩ riêng mà nhận định:
1. PPC phân mức độ năng nhẹ mình cũng chưa nghe nhắc đến.
2. Theo mình biết, PPC hiện nay rất hạn chế dùng morphine, tác dụng phụ ( ngộ độc morphine) mức độ nhẹ hơn là tụt huyết áp.
3. Giãn phế quản và long đàm dùng không đúng sinh lý bệnh của PPC, bệnh nhân thở còn không nổi sức đâu mà khạc đàm

minmin
07-08-2010, 18:01
các bạn tham khảo bài này xem
PHÙ PHỔI CẤP :
PHÙ PHỔI CẤP ThS. BS. Cao Hoài Tuấn Anh Khoa Hồi Sức Tích Cực – Chống Độc BV Nhân Dân 115

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
Định nghĩa OAP Cơ chế sinh lý bệnh Phân loại các loại OAP OAP do tim: LS, CLS, chẩn đoán và cập nhật điều trị. Kết luận

ĐỊNH NGHĨA OAP là tình trạng ứ đọng dịch trong mô kẽ phổi hoặc trong phế nang khi có sự mất cân bằng của 1 hoặc nhiều lực Starling. Gồm 2 thể: OAP do tim và OAP không do tim. OAP không do tim bao gồm những NN nội / ngoại khoa. Phân biệt 2 thể này không phải lúc nào cũng dễ dàng về mặt LS, đặt biệt khi có sự phối hợp của nhiều NN. ∆ NN là rất quan trọng vì việc điều trị sẽ hoàn toàn tùy thuộc vào NN.

SINH LÝ BỆNH OAP Màng PN mao mạch: -TB nội mạc mao mạch -Mô kẽ -TB biểu mô PN

CÁC LỰC STARLING Q = K [(PIV - PIT) – (ΠIV - ΠIT)] Q: lưu lượng dịch từ mm vào mô kẽ (lưu lượng dẫn lưu của hệ bạch mạch) K: hệ số thấm của màng PIV: áp lực thủy tĩnh của mao mạch PIT: áp lực thủy tĩnh của mô kẽ ΠIV: áp lực keo của mao mạch ΠIT: áp lực keo của mô kẽ Dịch thoát có khuynh hướng tích tụ tại khoãng mô kẽ quanh mạch máu PQ trong giai đoạn đầu gây chèn ép các mm và PQ nhỏ.

HỆ BẠCH MẠCH Hệ bạch mạch: dẫn lưu dịch thoát ra từ mao mạch vào mô kẽ, do đó đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế gây OAP. Bình thường tốc độ dẫn lưu: 20ml/h/70kg, có thể lên đến 200ml/h/kg. Ở những BN có tăng P nhĩ trái mãn, hệ bạch mạch phát triển có thể dẫn lưu nhiều hơn. Khi dịch thoát > khả năng DL của hệ bạch mạch sẽ gây tích tụ ở khoãng mô kẽ  OAP.
:
CÁC GIAI ĐOẠN TÍCH TỤ DỊCH Ở PHỔI Giai đoạn 1: tăng lưu lượng dẫn lưu ở hệ bạch mạch * SLB: Lượng dịch thoát < khả năng dẫn lưu của hệ bạch mạch, không có tụ dịch trong khoãng kẽ. * LS: khó thở khi gắng sức, ít ran ẩm cuối kì thở ra. Giai đoạn 2: phù mô kẽ lỏng lẽo * SLB: Lượng dịch thoát > khả năng dẫn lưu của hệ bạch mạch, tụ dịch trong khoảng kẽ lỏng lẽo quanh tiểu PQ, ĐM, TM. Thể tích khoảng kẽ bắt đầu tăng. * LS: khó thở, thở nhanh, có thể có ran rít do co thắt PQ phản xạ. * CLS: giảm oxy máu, sung huyết rốn phổi, bờ mm mất sắc nét, dày các vách tiểu phân thùy (Kerley B) Giai đoạn 3: phù mô kẽ chặt và phù PN * SLB: lượng dịch tích tụ > khả năng chứa của khoãng mô kẽ lỏng lẻo  tràn vào khoãng mô kẽ chặt quanh PN  tràn vào PN gây phù PN. * LS: khạt bọt hồng (phù PN lan ra các tiểu PQ) * CLS: oxy máu giảm, dung tích sống và các thể tích
PHÂN LOẠI OAP Phân loại phù phổi dựa trên cơ chế SLB: Mất cân bằng các lực Starling: Tăng áp lực mao mạch phổi Giảm áp lực keo Rối loạn tính thấm màng PN – mao mạch Rối loạn chức năng hệ bạch mạch Không rõ cơ chế Phân loại phù phổi theo LS: OAP do tim và không do tim.

PHÂN LOẠI OAP Mất cân bằng các lực Starling: Tăng áp lực mao mạch phổi bít (pulmonary capillary wedge pressure): Do tim: suy tim trái từ bất kì NN nào, hẹp van 2 lá, VNTM bán cấp. Không do tim: xơ hóa TM phổi, hẹp bẩm sinh gốc TM phổi. Quá tải dịch. Giảm áp lực keo: giảm albumin máu (gan, thận, suy DD, mất protein kéo dài qua đường TH)

PHÂN LOẠI OAP Rối loạn tính thấm màng PN – mao mạch Nhiễm trùng (Virus, VT) Độc chất Histamin, kinins DIC Phản ứng MD Hội chứng urê huyết cao Chết đuối VP hít

PHÂN LOẠI OAP Không rõ cơ chế: Phù phổi do độ cao (2.500 m) Phù phổi do thần kinh (chấn thương, XH màng não) Quá liều Heroin Thuyên tắc phổi Truyền các sản phẩm máu. Sản giật Bệnh lý nhu mô phổi Chuyển nhịp Sau gây mê Phẩu thuật bắc cầu tim phổi

chẩn đoán OAP DO TIM OAP là một trong những biểu hiện LS nặng nề nhất của suy tim cấp mất bù (ADHF) (các TC khác: ho, khó thở, mệt và nặng ngực) Là một cấp cứu nội khoa, cần phải được chẩn đoán tức thời dựa vào LS, bệnh sử và tiền căn cũng như đánh giá các yếu tố thúc đẩy. LS: SHH nặng, khó thở khi nằm, ran phổi, bảo hòa oxy máu thấp, đa số các BN có bệnh tim từ trước.

chẩn đoán OAP DO TIM Đánh giá lâm sàng: Thở nhanh, co kéo cơ HH phụ, thường có nhịp tim nhanh và THA. Nghe tim: S3 và /hoặc S4, âm thổi mới hoặc thay đổi. Ran nổ ở phổi ± khò khè (wheezing, cardiac asthma). Hen tim chiếm khoãng 1/3 các BN lớn tuổi nhập viện vì khó thở do suy tim. Hen tim thường kết hợp tăng CO2 máu, nhưng tỷ lệ tử vong thì như nhau. Đánh giá tưới máu hệ thống, tụt HA là dấu hiệu của suy tim nặng và đe dọa sốc tim. Đánh giá thể tích dịch ngoại bào: TM cảnh, phù ngoại biên (suy tim mạn).

chẩn đoán NGUYÊN NHÂN 1. Do bệnh van tim: Làm tăng gánh thất traùi : Tăng gánh thể tích : Hở 2 lá, hở chủ Tăng gánh áp lực : Hẹp chủ Hay phối hợp cả hai Là cản trở máu xuống thất trái : Hẹp 2 lá 2. Rốii loạn nhịp tim : ít gặp, VT, VF  suy tim trái cấp  OAP 3. THA: hiện nay ít gặp , 4. bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ: OAP có thể gặp trên bn có bệnh lý mạch vành hoặc có thể là dấu hiệu đầu tiên của NMCT cấp 5. bệnh tim bẩm sinh

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT OAP do tim và không do tim

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ∆ phân biệt OAP do tim và không do tim trên X quang:

CẬN LÂM SÀNG :
CẬN LÂM SÀNG ECG, men tim, BNP XQ phổi: SAT:không phải là XN cần thiết để xác định OAP nhwung có thể giúp xác địnhh một số bệnh lí khác có thể gây OAP (như bệnh van tim, các nốt sùi trên van trong một số trường hợp VNTMNT)

CẬN LÂM SÀNG :
CẬN LÂM SÀNG BNP (brain natriuretic peptic) và NT (N terminal) - Pro BNP: BNP và NT pro BNP được phóng thích từ cơ tâm thất đáp ứng lại với tình trạng quá tải V và P của tâm thất (kể cả P và T). BNP có td dãn mạch và tăng bài tiết Na ở thận. Ở người bình thường nồng độ của BNP và NT pro BNP ~ 10 pmol/L. Nồng độ của chúng gia tăng trong trường hợp gia tăng P và V cuối tâm trương của tâm thất (NT pro BNP tăng gấp 4 lần BNP). Được sử dụng để phân biệt suy tim do RLCN tâm thu và/hoặc RLCN tâm trương với các NN gây khó thở khác. Mức BNP cũng liên quan đến độ nặng suy tim và quá trình điều trị.

CẬN LÂM SÀNG Giá trị: 100 ---- 400 pg/L

ĐIỀU TRỊ :
ĐIỀU TRỊ Biện pháp chung: BN ngồi buông thõng chân, hay nằm đầu cao (giảm máu về tim do tăng venous pooling, cải thiện thông khí) Gắn monitor theo dõi ECG và sinh hiệu, lấy máu làm XN, đặt đường truyền TM Thở oxy ẩm qua sonde mũi hoặc mask Giảm đau và an thần nhẹ (nếu có đau và lo lắng vật vã nhiều) Truyền dịch: loại dịch và tốc độ truyền tùy thuộc bệnh cảnh LS và HA BN.

ĐIỀU TRỊ Oxy liệu pháp: Nên làm KMĐM trước khi cho BN thở oxy. Mục đích: duy trì SaO2 trong giới hạn bình thường (95 – 98%) nhằm cung cấp tối đa oxy cho các mô, ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ quan đích và suy đa cơ quan. Phương tiện: oxy qua sond mũi, mask thở lại một phần hoặc không thở lại, thở máy KXL và xâm lấn. Lưu ý: thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên lượng mà còn có thể có tác dụng phụ: giảm lưu lượng mạch vành, giảm CO, tăng HA, tăng kháng lực mm hệ thống, tăng tỷ lệ tử vong.

ĐIỀU TRỊ Morphine sulphate: Là thuốc quan trọng trong điều trị OAP do tim Tác dụng: giảm lo lắng, dãn TM phổi và TM ngoại biên  giảm lượng máu trở về tim để lên phổi  giảm triệu chứng khó thở do sung huyết phổi. Liều: 2 – 5 mg TM/10 – 25’ đến lúc có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ Tác dụng phụ: Ức chế hô hấp: cẩn thận khi sử dụng ở BN COPD có thể gây ngưng thở  thuốc đối kháng là Naloxone 0.4 mg IV trong 2 – 3 ph Buồn nôn, nôn và hạ HA

ĐIỀU TRỊ Furosemide: Tác dụng: dãn mạch (xảy ra trước khi có tác dụng lợi tiểu), lợi tiểu  giảm hậu tải và tiền tải. Liều: Khởi đầu: 10 – 20 mg TMC trong 1 – 2ph (40 – 80 mg TMC ở những BN đã có dùng khi điều trị ngoại trú). Nếu không hiệu quả: lặp lại liều gấp đôi sau 20 ph Liều tối đa 200mg Nếu chưa đáp ứng: TTM liên tục 10 – 40mg /giờ tùy CN thận

ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates: Dãn tiểu TM  tăng sức chứa của hệ thống TM, giảm lượng máu TM trở về tim, giảm áp lực mao mạch phổi và áp lực thất T cuối tâm trương Làm dãn nở các mạch bàng hệ của ĐMV nên đặc biệt hửu ích trong các trường hợp suy tim cấp do TMCB ở tim. Liều: trong lúc chờ đặt đường truyền TM có thể NDL nitroglycerin 0.4 mg/5’. TTM khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph mỗi 5ph cho đến khi TC khó thở cải thiện hoặc có tác dụng phụ. Liều max: 200 – 300mcg/ph

ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates: Td sát M, HA (không nên để HA giảm > 10-30 % giá trị trước đó) Td phụ: nhức đầu, tụt HA, mạch nhanh/chậm, lờn thuốc CCĐ: M > 110 l/ph hoặc < 50 l/ph HA tâm thu < 100 mmHg hoặc giảm > 30 mmHg so với HA căn bản. NMCT thất phải

ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn mạch Nitroprusside: Td: giảm sức kháng mạch toàn thân, giảm độ cứng ĐM, giảm sóng phản hồi ĐM Liều: khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn (giảm ALMM phổi xuống 18 – 20 mmHg, hoặc BN bắt đầu đi tiểu được) hoặc đến liều tối đa 300 – 400 mcg/ph Hiệu quả nhất trong điều trị OAP do hở van 2 lá cấp hoặc THA TD phụ: “ăn cắp máu” ở các MV đã tổn thương  cẩn thận khi dùng ở BN BMV, tụt HA, ngộ độc Thiocyanat (khi dùng liều cao > 3 ngày hoặc suy thận) Theo dõi: áp lực ĐM phổi và áp lực ĐM ngoại biên để chỉnh liều, tránh BC tụt HA rất dễ xảy ra.

ĐIỀU TRỊ Hạn chế dịch: Hạn chế muối và nước là rất quan trọng trong điều trị. Khuyến cáo < 2g muối/ ngày, thấp hơn nữa trong những trường hợp quá tải dịch kháng trị hoặc tái phát. Hạ Na máu nhẹ rất thường gặp trong suy tim và là yếu tố tiên lượng nặng. Hầu hết những BN này đều có quá tải V, khuyến cáo < 2L/ngày ở những BN hạ Na máu vừa (< 130 meq/L) và thấp hơn nữa ỡ những BN hạ Na máu nặng (< 125 meq/L).

ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: Khi HA > 90 mmHg: Dobutamin 2.5 – 15 mcg/kg/ph hoặc amrinone 0.75 mcg/kg, duy trì 5 – 20 mcg/kg/ph. Khi HA 70 – 90 mmHg: Dopamin 2 – 20 mcg/kg/ph. Khi HA < 70 mmHg: dùng Noradrenaline đơn độc hoặc + Dobutamin.

ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: Milrinone: Cơ chế: ức chế phosphodiesterase Tác dụng: tăng có bóp cơ tim, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và cải thiện độ đàn hồi tâm trương của thất trái  gia tăng CI, giảm hậu tải và áp lực đổ đầy thất trái. Liều ban đầu: 50 mcg/kg trong 10 phút Liều duy trì: 0.375 – 0.75 mcg/kg/ph Điều chỉnh liều ở BN suy thận, tụt HA hoặc RLN
ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: Dobutamine: Cơ chế: tác động chính lên thụ thể β1, tác động rất ít trên thụ thể β2 và α1 Tác dụng: tăng CO, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và giảm áp lực mm phổi bít. ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dobutamine ở những BN tụt HA mà không có bằng chứng của sốc Liều lượng: 2.5 – 15 mcg/kg/ph

ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: Dopamine: Cơ chế phụ thuộc liều: 1 – 3 mcg/kg/ph: tác động lên D1  dãn ĐM thận và tạng 3 – 10 mcg/kg/ph: tác động lên β1  tăng CO, nhịp tim > 10 mcg/kg/ph tác động lên thụ thể alpha adrenergic  co thắt ĐM-TM, tuy nhiên vẫn có tác dụng lên D1 và β1 ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dopamine ở những BN suy tim tụt HA mà có bằng chứng LS của sốc.

ĐIỀU TRỊ Các biện pháp điều trị khác: IABP (Intraaortic balloon pump): Chỉ định: Phù phổi/sốc tim sau NMCT không đáp ứng với điều trị Ổn định HĐ tạm thời chờ chụp MVvà tái thông MV trong TMCT nặng hoặc chờ PT trong hở van 2 là cấp hoặc thủng VLT PCI có nguy cơ cao Chống chỉ định: Hở van ĐMC nặng Bệnh lý mm ngoại biên Suy đa cơ quan

Kingdom
07-08-2010, 19:34
Xin phép xóa bài này!

Drphongcool
07-08-2010, 20:39
Bạn tử Long hỏi vấn đề này mình thấy rất hay. Mình cũng muốn góp một vài ý mong các bạn góp ý thêm.
Theo mình thì hiện giờ sử dụng morphin thì tùy theo quan điểm, nhưng mình đi trực chung với các thầy lớn, thì kinh nghiệm của mấy thầy là khi làm khí máu động mạch mà có thấy ứ CO2 thì không nên chích morphin vì sẽ gây ức chế hô hấp (có khi đặt nội khí quản luôn).
Cách dùng lợi tiểu thì mình thấy thường cứ cách 1 giờ tiêm một lần liều thì tùy vào phù phổi cấp như thế nào nếu thấy nặng thì chích 2 ống( 40mg) mỗi lần, chích cho tới khi huyết áp về bình thường hoặc giảm triệu chứng.
Mình nghe bạn nói là dùng dobu song song với điều trị phù phổi thì mình nghe hơi lạ. Hiện tại không khuyến cáo là dùng dobu thường quy trong phù phổi đâu bạn ạ.
có gì mình sẽ bàn luận thêm.

mngotran
07-08-2010, 23:06
Bài này của Tuấn Anh làm đã hơi lâu rồi.

Morphin hiện nay dùng để điều trị OAP thì còn tùy quan điểm, quan điểm ở đây hiểu cho đúng là càng ngày càng ít được chuộng hơn. Nếu bạn ở tuyến dưới thiếu nhiều phương tiện để theo dõi hay điều trị thì có thể dùng.

OAP làm KMĐM mà CO2 tăng (với đk là ko có nguyên nhân nào khác làm tăng CO2 ở BN này) có nghĩa là OAP đã nặng rồi --> nên đặt NKQ thở máy xâm lấn điều trị tích cực. Chứ thường ko ai sợ Morphin gây ức chế hô hấp trên BN OAP cả (liều Morphin thường là 1/3 ống TMC)

Còn về lợi tiểu thì ko nên chích vô tôi vạ, như bạn Drphongcool nói :"cách 1 giờ tiêm một lần liều thì tùy vào phù phổi cấp như thế nào nếu thấy nặng thì chích 2 ống( 40mg) mỗi lần, chích cho tới khi huyết áp về bình thường hoặc giảm triệu chứng."

Phải đặt CVC để đo CVP cụ thể và tùy theo CVP và lượng nước tiều mà ta tính liều lợi tiểu. Nếu HA cao thì bạn có thể tiêm TM trực tiếp. Còn nếu HA thấp 8/5-9/6 thì bạn nên pha truyền qua bơm tiêm điện, liều khởi đầu là 10mg/h với chức năng thận bình thường nhé, tính theo công thức Cockroft-Gault (đây là liều tối thiểu đủ để lợi tiều quai có tác dụng, và bạn ko sợ bị tụt HA. Nếu BN có kèm suy thận thì liều lợi tiểu có thể bắt đầu cao hơn 20mg/h. và theo dõi đánh giá bằng CVP + lượng nước tiểu.

Nên có nitrat truyền TM kèm theo (gần như mọi trường hợp đều có nitrat bơm tiêm điện, trừ khi HA tâm thu <100mmHg)

Dobutamin có dùng trong OAP nếu có dấu hiệu của suy giảm cung lượng tim: mạch nhanh, chi lạnh ..... câu nói của Tuấn Anh ở bài trên là dùng thuốc vận mạch trong sốc tim. Phải cân nhắc và áp dụng cụ thể tùy từng trường hợp và các bệnh kèm theo nữa.

Còn thống khí hỗ trợ nữa: có thể dùng cùng với các điều trị nội khác, tùy mình đánh giá BN. Giai đoạn sớm (chỉ có giảm Oxy trong KMĐM), BN tỉnh táo không có dấu hiệu dọa sốc trên lâm sàng, BN hợp tác tốt thì nên chọn thở máy không xâm lấn NPPV-PSV (còn gọi là NIV). Giai đoạn đã dọa sốc hay vào sốc hay BN ko hợp tác thở máy --> nên đặt NKQ chủ động thở máy xâm lấn thì sau này BN mau ra khỏi cơn OAP và ta có thể cai máy sớm + rút NKQ. Thường mngotran làm thì sớm nhất để rút NKQ nếu mình làm đúng hết mọi trình tự là khoảng 6h.

aminimouse2009
07-08-2010, 23:44
[QUOTE=Kingdom] Chào bạn Chuột! Morphin dùng trong OAP mục đích quan trọng là tạo cái Pooling đấy [QUOTE]

Kingdom giải thích thêm giùm pooling là sao đi? mình thực sự chưa hiểu rõ tác dụng morphine.
Chị mngotran viết hay quá.
Thanks

TửLong
09-08-2010, 22:50
Mình nghe bạn nói là dùng dobu song song với điều trị phù phổi thì mình nghe hơi lạ. Hiện tại không khuyến cáo là dùng dobu thường quy trong phù phổi đâu bạn ạ.
có gì mình sẽ bàn luận thêm.
Em xin lỗi , ý tứ viết không rõ , ý em là lúc chẩn bị bơm điện truyền Nitro thì chuẩn bị luôn bơm điện dobu , và bác sĩ trực căn cứ huyết áp " cân " liều (trước sau ) giữa 2 loại thuốc .

Tửlong chắc đã ra trường nên chắc lớn hơn mình. Mình chưa ra trường nên chưa có kinh nghiệm gì trong điều trị PPC, mình chỉ dựa trên lý thuyết và suy nghĩ riêng mà nhận định:
1. PPC phân mức độ năng nhẹ mình cũng chưa nghe nhắc đến.
2. Theo mình biết, PPC hiện nay rất hạn chế dùng morphine, tác dụng phụ ( ngộ độc morphine) mức độ nhẹ hơn là tụt huyết áp.
3. Giãn phế quản và long đàm dùng không đúng sinh lý bệnh của PPC, bệnh nhân thở còn không nổi sức đâu mà khạc đàm
Chào bạn , Tử Long là y5 yct , mùa hè không có gì làm nên muốn đi lâm sàng trao dồi thêm kiến thức .
1. trên ls mình thấy chia ra dọa OAP và OAP , tiêu chẩn cũng không rõ ràng , và thấy phụ thuộc cảm tính nhiều hơn . Trên Sinh Lý Bệnh chia ra nhiều chi tiết hơn , 3-4 độ , bạn có thể tham khảo thêm .
2. Tác dụng mong muốn của Mor là giãn mạch giảm lưu lượng máu về tim , lên phổi ( tiền tải ) , tác dụng kèm theo là giảm lo lắng vật vả ---> giảm công cơ tim . Huyết áp hạ cụng biểu hiện phần nào mức độ giãn mạch của bệnh nhân . Và em muốn hỏi theo các anh chị , huyết áp đến bao nhiêu là cảm giác an toàn , em chỉ theo dc 3,4 case OAP , và theo em thấy mức 100-110 ( tâm thu) là tương đối , có gì mình trở tay cơn kịp (vận mạch )
3. Giãn phế quản mình thấy cũng thi thoảng sử dụng / trường hợp oap có nhiều rale rít ngáy , đọc sinh lý bệnh đưa ra 2 vai trò : 1. chẩn đoán phân biệt với con hen ác tính , 2 . co thắt khí phế quản phản ứng .
Còn long đàm thì tự dưng mình suy nghĩ ra vậy .
@ chị mngotran

Phải đặt CVC để đo CVP cụ thể và tùy theo CVP và lượng nước tiều mà ta tính liều lợi tiểu. Nếu HA cao thì bạn có thể tiêm TM trực tiếp. Còn nếu HA thấp 8/5-9/6 thì bạn nên pha truyền qua bơm tiêm điện, liều khởi đầu là 10mg/h với chức năng thận bình thường nhé, tính theo công thức Cockroft-Gault (đây là liều tối thiểu đủ để lợi tiều quai có tác dụng, và bạn ko sợ bị tụt HA. Nếu BN có kèm suy thận thì liều lợi tiểu có thể bắt đầu cao hơn 20mg/h. và theo dõi đánh giá bằng CVP + lượng nước tiểu.

Đoạn này em không hiều lắm , mong chị giải thích rõ cho em hiểu thêm.

hi hi , em còn 2 vấn đề còn lăn tăn nữa là corticoid và truyền đạm , kéo nước vào lòng mạch tăng áp suất keo , em đề ra ý kiến này nhưng bị la và thầy bảo về đọc lại bài , nhưng em tìm hoài không thấy ai viết về truyền đạm / OAP


3 . Tư thế , Nitro , Morphin , Furo , Trợ tim (kích B) đều giãn mạch hạ áp , nhiều quá , kinh nghiệm của các anh chị như thế nào để huyết áp không tuột đột ngột quá nhanh , huyết áp khoảng bao nhiêu là an toàn , không quá thấp quá cao ( vì mình còn có dobu truyền song song ).

Các anh chị cho em hỏi nếu 1 case OAP HD vào với mình thì giữa ha 180 với 150 mình ưu tiên sử dụng thuốc như thế nào . Em xin cảm ơn

Drphongcool
09-08-2010, 23:48
Mình chưa bao giờ nghe trong OAP lại phải đặt CVC để chỉnh liều lợi tiểu cả.
Trong OAP chỉ đặt CVC khi bệnh nhân bị tụt huyết áp thôi. Trong trường hợp tụt huyết áp thì người ta điều trị theo cách khác ( người ta cũng đâu có truyền nitrate trong OAP có tụt huyết áp đâu). Trong OAP có tụt huyết áp thì điều quan trọng là phải tìm ra nguyên nhân gây phù phổi để giải quyết nguyên nhân đó. Mình chỉ nói đại ý thôi. Có gì trao đổi thêm.

minmin
09-08-2010, 23:49
Giống thày mình đố mình ghê :|

TửLong
10-08-2010, 01:04
Giống thày mình đố mình ghê
hic , em chỉ muốn hỏi thử thôi mà

S.aureus
10-08-2010, 02:41
Các anh chị cho em hỏi nếu 1 case OAP HD vào với mình thì giữa ha 180 với 150 mình ưu tiên sử dụng thuốc như thế nào . Em xin cảm ơn


Chỉ dựa vào con số 180 150 thì chả có gì khác biệt cả. Phải cụ thể do đâu dẫn tới OAP thì mới nói được.
Nói chung thì cũng dựng bệnh nhân ngồi dậy, cho thở O2, tùy tình hình có thể cho thở CPAP hay đặt NKQ.
Thuốc men thì ưu tiên loại hạ huyết áp động mạch. Nitrate (ISMN) dùng được.
Lasix là phải có rồi, tùy chức năng thận, tùy tình hình nước nôi mà chỉnh liều.

aminimouse2009
10-08-2010, 18:53
Và em muốn hỏi theo các anh chị , huyết áp đến bao nhiêu là cảm giác an toàn , em chỉ theo dc 3,4 case OAP , và theo em thấy mức 100-110 ( tâm thu) là tương đối , có gì mình trở tay cơn kịp (vận mạch )
Hình như là bạn bị nhầm hay là bạn đang nói chung cho việc hạ áp trong phù phổi cấp, khi xảy ra tác dung phụ của morphine nếu là tụt huyết áp thì truyền dịch, hóa giải tác dụng mỏphine bằng atropine+ dĩ nhiên luôn kèm việc ngưng thuốc. Vừa dùng mỏphine, vừa dùng thuốc hạ áp coi chừng không nhận ra tác dụng phụ mỏphine đấy, nên hạn chế dùng.

corticoid và truyền đạm , kéo nước vào lòng mạch tăng áp suất keo
như các anh chị đã trả lời về corticoid rồi thì phải, dùng corticoid phải phân ra PPC do tim hay không tim, ở đây bạn đề cặp là PPC HD thì dùng làm gi?
Truyền đạm nói riêng, kéo nước vào lòng mạch nói chung theo bạn nó chỉ hút nước ở nhu mô phổi thôi hay nó tác dụng toàn thân và hậu quả là làm nặg thêm tình trạng rối loạn huyết động, làm nặng thêm phù phổi.

mngotran
11-08-2010, 11:03
Mình xin nói trước là những gì mình trao đổi trên đây là những gì thiết thực về mặt lâm sàng thực hành hàng ngày, còn về lý thuyết thì các bạn tham khảo thêm nhé, diễn đàn đã có khá nhiều sách rồi đó.

Corticoides : PPC huyết động : Corticodes không dùng (không đúng cơ chế)

Truyền đạm : là từ rất chung chung dễ gây hiểu nhầm. Trong mộ số bệnh lý gây phù toàn thân (hay gây sốc: như SXH ...) tùy theo cơ chế nào gây phù (mà thường là nhiều cơ chế!) người ta thường truyền dung dịch cao phân tử như Gelafundin, Gelatin v...v...(không phải đạm là mấy cái Alvesin, lipofundin ...) để hút nước vào lòng mạch (giảm phù or tăng thể tích nội mạch)

Nitrat : Vấn đề Nitrate mình đã nói rõ rồi là khi HA tâm thu < 100 mmHg thì không dùng mà (xin đọc lại)

Dobu + Nitrat: hầu như không dùng chung 2 loại này, tùy giai đoạn sốc hay OAP mà ta dùng 1 trong 2 loại. Nguyên tắc là không cần thì không dùng. Dobu cần dùng khi ta muốn tăng cung lượng tim, tăng sức co bóp cơ tim, HA phải trên 90 mmHg thì tác dụng của Dobu mới có hiệu quả. Còn nitrat dãn mạch mà TM là chủ yếu nên dùng để giảm tiền tải. Các thuốc vận mạch (co mạch hay dãn mạch không dùng thường qui trong bất cứ trường hợp nào) khi dùng mình đều phải đặt ra câu hỏi: có CĐ ko? Có CCĐ ko? Dùng thuốc này mình mong muốn được cái gì? và khi nào mình sẽ giảm (hay tăng) liều? Khi nào mình sẽ ngưng? Có tác động nào của thuốc vận mạch mình sẽ dùng (không mong muốn) với các thuốc đang dùng trên BN này ko (đương nhiên là không phải lúc nào mình cũng trả lời hết được tất cả những câu hỏi này khi quyết định dùng một thứ thuốc, nhưng càng trả lòi được nhiều thì mình sẽ càng giúp cho BN nhiều hơn)? Mình thí dụ nhé: OAP, HA khoảng 120-130 bạn có dùng nitrat ko? Không dùng thì ko yên tâm, dãn TM giảm tiền tải, giản ĐM giảm 1 ít hậu tải, không có CCĐ ... Nhưng dùng thì sợ tụt HA, vì ranh giới giữa 120-130 với 100 mmHg mong manh quá! Chưa tính HA 120-130 là khi BN đang mệt, khó thở, kích thích nhẹ, BN bớt mệt chút ít sẽ nằm yên và HA đo lại biết đâu nằm vào khoảng mong manh đó! Vậy bạn có truyền Dobu kèm theo nitrat ko? Để yên tâm mà (BN vẫn được hưởng lợi nhờ tác dụng tăng co bóp ...). Đó lâm sàng đôi lúc tế nhị vậy đó, có lúc khẩn cấp nhưng có lúc cũng phải chờ đợi, mình ra y lệnh vội vàng quá sẽ mắc sai lầm.

Về CVC :Thường là HA thấp mình sẽ test dịch, test dịch bình thường thì anh em ai cũng biết hết rồi còn test dịch trên BN OAP có cần ko? Chắc phải đặt CVC đo CVP rồi. Những BN OAP do Tim mà có những bệnh kèm theo như : suy thận mãn, bệnh phổi mãn v...v... thì CVP bình thường đã cao rồi (bao nhiêu thì khó nói lắm, đa phần mình thấy khoảng 14-16 cmH2O), vì thế nếu đo CVP ở những BN này khoảng 5-8 cmH2O là đã thiếu dịch rồi. Những BN đang thở máy qua NKQ nhớ trừ PEEP. Có những BN lâm sàng khô kiệt, dấu mất nước rõ nhưng vào cơn OAP do cơn THA cấp cứu chẳng hạn, nếu mình dùng lợi tiểu thì không hợp lý rồi --> trường hợp này vẫn phải đặt CVC đo CVP cụ thể để biết tiền tải đủ hay thiếu (trường hợp này HA không thấp).

Lợi tiểu : OAP HA cao thì dễ chịu rồi vì mình có thể tiêm TM trực tiếp lợi tiểu. OAP mà HA thấp, kèm phù toàn thân, lượng nước tiểu ít --> cần dùng lợi tiểu (anh em hay ngại vì HA đôi khi có 7/4 hay 8/5 cmHg) ta dùng lợi tiểu quai truyền TM liên tục qua BTĐ sẽ không sợ bị tụt HA (do lợi tiểu), BN vẫn có thể tụt HA do tình trạng bệnh lý chưa cải thiện hay nặng lên. Ta bám sát CVP và lượng nước tiểu (thường nên đặt sonde và theo dõi sát mỗi 3h hay 6h). Liều thấp nhất đủ để lợi tiểu quai có tác dụng là 10mg/h (thường ta pha tỷ lệ 1:1 cho dễ tính, nếu BN cần hạn chế dịch thì pha tỷ lệ tăng lên 1:2, 1:4 (1 nước - 4 lợi tiểu) VD: 2 ống lasix 20mg trong 40ml nước cất --> 40mg/40ml là 1:1 rồi vậy bơm tiêm điện là 10 ml/h. Những BN có suy thận mãn thì liều lợi tiểu khởi đầu có thể phải cao hơn (VD: 20mg/h) mới mong tạo được tác dụng lợi tiểu.

Tư thế : nếu không phải thở máy thì tư thế luôn luôn cần thiết và luôn có lợi cho BN. Tình huống tế nhị đây : nếu BN có gãy cổ xương đùi chưa điều trị ổn không thế nằm tư thế 45 độ được thì sao?

Ca lâm sàng : Nếu ca lâm sàng như bạn nói thì --> cho BN nằm đầu cao, thở oxy (oxy mũi hay mask oxy nồng độ cao) là điều làm đầu tiên mà không phải suy nghĩ. Tiếp đến là Nitrat TM liều khởi đầu và tăng dần mỗi 10-15 phút đến khi có hiệu quả, xem xét lợi tiểu quai tiêm TM là bước kế tiếp (mình nghĩ nếu không có suy thận thì từ 2-4 ống Lasix là đủ, và mình chờ đáp ứng của BN, sau đó đánh giá lại), xem xét các thuốc dùng chống rối loạn nhịp nếu có chỉ định (nếu suy tim + rung nhĩ nhanh thì Digoxin TM ...). Sau đó chờ các kết quả CLS về (nhớ xin kết quả KMĐM khẩn, bấm đường huyết onetouch) --> xém xét dùng tiếp thuốc uống (điều trị bệnh nền như tăng HA, suy tim, bệnh van tim, bệnh cơ tim ...), điều trị các bệnh kèm theo.

Drphongcool
11-08-2010, 21:54
Vậy bạn cho mình hỏi OAP mà huyết áp thấp, phù toàn thân, tiểu ít thường thì OAP trong trường hợp này do nguyên nhân gì và dùng lợi tiểu với muc đích gì?

mngotran
12-08-2010, 03:59
Vậy bạn cho mình hỏi OAP mà huyết áp thấp, phù toàn thân, tiểu ít thường thì OAP trong trường hợp này do nguyên nhân gì và dùng lợi tiểu với muc đích gì?

Bạn hỏi như vầy cũng hơi khó vì phải khám BN cụ thể nữa chứ.

Thường gặp là suy tim, chính xác là đợt cấp suy tim mãn, bệnh nhân suy bơm nặng, thường là những ca suy tim III-IV theo NYHA hay Stage C or D, bệnh nhân có thể có kèm gan tim.

Dùng lợi tiểu để giảm bớt phù, bớt sung huyết phổi.