PDA

View Full Version : Ngộ Độc Lân Hữu Cơ (Thuốc trừ sâu)



Pink-Spring
20-03-2008, 08:50
NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ


I.ĐẠI CƯƠNG:
Panathion và Malathion là những chất diệt côn trùng gây độc cho người thường gặp nhất.
Các biểu hiện ngộ độc là hậu quả tình trạng ức chế men Acetyl Cholinesterase trong hệ thần kinh.
II.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
1.Hội chứng Muscarinic:
• Co đồng tử
• Tăng tiết nước mắt ớc bọt
• Nhịp tim chậm
• Hạ huyết áp
• Nhìn mờ
• Tiểu không tự chủ
• Tăng nhu động dạ dày ruột
2.Hội chứng Nicotinic:
• Run cơ, yếu cơ
• Nhịp nhanh
3.Thần kinh trung ương:
• Lo lắng, nói lấp, biến đổi tri giác và ức chế hô hấp
III.CẬN LÂM SÀNG:
• Men Cholinesterase máu giảm
• Nitrophenol nước tiểu (+)
IV.ĐIỀU TRỊ:
1.Loại bỏ chất độc:
• Rửa dạ dày
• Than hoạt
• Lợi tiểu
• Bồi hoàn dịch, điện giải
2.Điều trị đặc hiệu:
• Atropin Sulfate:
2-5mg TM lập lại mỗi 5-10-30 phút, thăm dò liều thích hợp (có dấu hiệu ngấm no Atropin).
Duy trì liều 48-72giờ, sau dó giảm liều dần.
Khi giảm còn 0.5-1mg TM/6giờ ngưng Atropin sau 24giờ.
Sau khi ngưng Atropin, theo dõi bệnh nhân 24-48giờ nếu ổn xuất viện.
• Pralidoxim:
Liều tấn công: 0.5-1g pha trong dung dịch NaCl 0.9% hoặc Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Nếu sau 60 phút còn run cơ, lập lại lần 2
Liều duy trì: 0.5g/6-8giờ trtuyền tĩnh mạch liên tục kéo dài 3-5 ngày. Trong trường hợp nặng 1g/6-8giơ.
Thời gian sử dụng: phụ thuộc lâm sàng , ngộ độc lân hữu cơ tan trong mỡ Penthion, Chlopenthion dùng liên tục trong 30 ngày.
Khi dùng Pralidoxim cần giảm liều Atropin cho thích hợp nhưng không được ngưng dùng Atropin.
3.Điều trị nâng đỡ:
• Đặt nội khí quản, thở máy khi có suy hô hấp
• Điều trị triệu chứng
• Kháng sinh chống bội nhiễm


Dr: Pink-Spring

ghostdoc
20-03-2008, 10:36
Cám ơn anh Pink-spring nhiều lắm, có 1 BS tham gia diễn đàn, thật vinh dự :D. Mong anh giúp đỡ bọn em nhiều.

Pink-Spring
21-03-2008, 05:55
Cảm ơn ghostdoc, Pink-Spring là Bác Sĩ, Pink-Spring có nhiều tài liệu y khoa lắm, kể cả tài liệu tiếng anh, Pink-Spring đã chia sẻ nó rất nhiều với đồng nghiệp.

choanhduocbenem
04-05-2008, 16:21
thật vinh hạnh có 1 BS tham gia diễn đàn,anh chỉ giáo nhiều cho em nhé. tại em thường gặp bệnh nhân cấp cứu lắm.

Pink-Spring
04-05-2008, 18:39
Chào choanhduocbenem!

Không biết choanhduocbenem đã là Bs chưa nhĩ.?
Nếu đã là Bs mà còn hay gặp bệnh nhân cấp cứu, thì pink thấy sao pink giống choanhduocbenem quá.!.

Chúc choanhduocbenem sức khỏe.

Pink-Spring
10-05-2008, 12:42
Cơ chế tác động của phospho hữu cơ


http://i278.photobucket.com/albums/kk88/Pink-Spring/ND%20LHC/HCCLHC.jpg

Acetylcholin là chất hóa học trung gian có trong synap các thần kinh:

Thần kinh giao cảm
Thần kinh phó giao cảm
Hệ thần kinh vận động cơ
Hệ thần kinh trung ương

Khi Acetylcholin tích tụ tại các synap thần kinh ở trên, sẽ biểu hiện 03 hội chứng trên lâm sàng:

Hội chứng Muscarin (M)
Hội chứng Nicotin (N)
Hội chứng thần kinh trung ương (TKTƯ)


http://i278.photobucket.com/albums/kk88/Pink-Spring/ND%20LHC/Synap.jpg

bluerose
11-05-2008, 00:38
Hình minh họa đẹp quá! anh Pink thật chu đáo, thanks anh Pink nhé!

Pink-Spring
06-10-2008, 13:06
Câu hỏi trắc nghiệm Ngộ Độc Lân Hữu Cơ


1.Liều gây tử vong của ngộ độc Phospho hữu cơ (PPHC) thuộc nhóm Parathion là:

A.Người lớn 10 mg/kg, trẻ em 5 mg/kg
B.Người lớn 4 mg/kg, trẻ em 1 mg/kg
C.Người lớn 8 mg/kg, trẻ em 3 mg/kg
D.Người lớn 4 mg/kg, trẻ em 3 mg/kg
E.Người lớn 6 mg/kg, trẻ em 1 mg/kg

2.Biểu hiện của ngộ độc Phospho hữu cơ là do:

A.Tăng cao Paranitrophenol trong máu
B.Sự tăng độc tính của Phospho hữu cơ với chức năng oxy hóa các thuốc như độc ở gan
C.Sự chuyển hoá của PPHC tạo thành Paraoxone
D.Sự gắn kết của men Neurotoxiesteras với PPHC
E.Phức bộ bền vững của chất Acetylcholin

3.Vai trò của nhóm Oxime trong điều trị ngộ độc PPHC là:

A.Gấp độc chất ??
B.Gắn kết với chất độc để trở thành chất không độc
C.Trung hoà nồng độ chất độc trong máu
D.Triệt tiêu chất độc bằng phương pháp chuyển hoá qua gan
E.Từng đào thải chất độc qua thận

4.Chọn 1 câu sai: PPHC là 1 độc chất:

A.Dễ dàng ngấm qua đường tiêu hoá
B.Bền vững trong môi trường kiềm và hấp thu tốt trong môi trường acid
C.Có khả năng ức chế men Acetylcholinesterase huyết tương
D.Biểu hiện ngộ độc là những xung động thừa do sự tích tụ Acetylcholine ở vùng synape thần kinh
E.Thường tử vong trong bệnh cảnh suy hô hấp

5.Ngộ độc PPHC thường biểu hiện nặng ở từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 của bệnh vì:

A.Paraoxon được tích tụ trong mô mỡ sẽ phóng thích tiếp tục
B.PPHC gắn kết ở niêm mạc đường tiêu hoá và đưa độc chất tiếp tục những ngày sau
C.Sự phục hồi của men Cholinesterase huyết tương
D.Diễn biến lâm sàng phải là sau 7 ngày mới phục hồi
E.Sự suy giảm của men Cholinesteras hồng cầu

6.Khi sử dụng thuốc đối kháng với PPHC cần:

A.Phải tăng liều Atropine ngay từ đầu
B.Dùng càng sớm càng tốt
C.Thương dùng kéo dài từ 5 ngày đến 7 ngày đầu tiên của bệnh
D.Đề phòng tình trạng chóng mặt, tụt huyết áp khi tiêm tĩnh mạch nhanh
E.Cần giảm liều Atropine ngay

7.Ngộ độc PPHC có suy hô hấp cần:

A.Hút đàm nhớt tạo thông khí tối đa
B.Cho hô hấp hỗ trợ nếu cần
C.Tăng cường oxy
D.Dùng thêm nhóm thuốc dãn phế quản Aminophyllin
E.Đề phòng co giật do thiếu oxy não

8.Ngộ độc PPHC điều trị thuốc Atropine để:

A.Giải quyết triệu chứng của nhóm hội chứng Muscarinic
B.Chống suy hô hấp
C.Chống trụy mạch
D.Giải quyết cả 3 hội chứng: Muscarinic, Nicotinic, và hội chứng thần kinh trung ương
E.Tăng đào thải chất độc

9.Ngộ độc PPHC:

A.Sản phẩm độc được đào thải qua đường niệu dưới dạng Paraoxone
B.Sản phẩm độc được đào thải qua đường niệu dưới dạng nguyên vẹn
C.Có trong nước tiểu dưới dạng Paranitrophenol
D.Tìm PPHC trong dịch nhầy đường hô hấp
E.Tìm PPHC trong máu bệnh nhân

10.Triệu chứng lâm sàng của gộ độc PPHC thường đi đôi với:

A.Sự giảm hay phục hồi của men Cholinesterase huyết tương
B.Sự giảm hay phục hồi của men Cholinesterase hồng cầu
C.Sự chuyển hoá của thuốc qua nước tiểu
D.Thời gian ngộ độc của bệnh nhân
E.Sự phục hồi của men Cholinesteras huyết tương và men Cholinesterase hồng cầu


ĐÁP ÁN
1. B
2. C
3. B
4. B
5. C
6. A
7. D
8. A
9. C
10. A

Koala
13-10-2008, 20:45
Khi dùng Pralidoxim cần giảm liều Atropin cho thích hợp nhưng không được ngưng dùng Atropin.


Pink thân mến,
Trong thực tế, Pink dùng Atropin như thế nào?

Pink-Spring
14-10-2008, 10:23
Chào Koala.!

Dài dòng trước khi vào vấn đề chính.

Ngộ độc chưa rõ ràng => Test Atropin
Hai mg Atropin TM chậm => theo dõi BN, nếu có biểu hiện ngấm no atropin => thì không phải ngộ độc LHC => tìm chẩn đoán khác.

Biều hiện ngấm no Atropin:
Đồng tử giãn > 4 mm
Da khô nóng đỏ
Mạch nhanh > 100 l/p
BN sảng, hết run cơ, hết tăng tiết.


Liếu Atropin khởi đầu sẽ khác nhau tùy theo mức độ của ngộ độc.

Ngộ độc LHC mức độ nhẹ:
Biểu hiện Muscarinic
(CHE giảm # 30%)
Khởi đầu: Atropin Hai mg TMC mỗi 15 phút.

Ngộ độc LHC mức độ trung bình:
Biểu hiện Muscarinic + Nicotinic
(CHE giảm # 50%)
Khởi đầu: Atropin Bốn mg TMC mỗi 15 phút.

Ngộ độc LHC mức độ nặng:
Biểu hiện Muscarinic + Nicotinic + TK trung ương
(CHE giảm # 70%)
Khởi đầu: Atropin Sáu mg TMC mỗi 15 phút.


Quá trình theo dõi để duy trì hay giảm liều là giống nhau.

Theo dõi dấu ngấm no Atropin (thời gian này khoảng 2-4 giờ).
Duy trì liều này thêm 2 giờ, rồi giảm ½ liều.
Tiếp tục theo dõi dấu ngấm no Atropin mỗi 4-6 giờ.
Nếu biểu hiện ngấm no quá nhiều => sẽ giảm ½ liều.
Tiếp tục theo dõi mỗi 4-6 giờ.
Nếu biểu hiện ngấm no vừa phải => không giảm liều, tiếp tục duy trì liều này.
Tiếp tục theo dõi mỗi 4-6 giờ.

Trong quá trình theo dõi: mục đích là giữ cho bệnh nhân có biểu hiện ngấm no Atropin vừa phải, trong thời gian 2-3 ngày có thể lâu hơn cho trường hợp ngộ độc nặng. Vậy trong thời gian theo dõi này, nếu bệnh nhân có biểu hiện ngấm no Atropin quá mức thì phải giảm ½ liều Atropin đang dùng.

Đó là cách đang dùng thực tế tại khoa.

________________________________
Trước đây, Pink post trong bài này là:

• Atropin Sulfate:
2-5mg TM lập lại mỗi 5-10-30 phút, thăm dò liều thích hợp (có dấu hiệu ngấm no Atropin).
Duy trì liều 48-72giờ, sau dó giảm liều dần.
Khi giảm còn 0.5-1mg TM/6giờ ngưng Atropin sau 24giờ.
Sau khi ngưng Atropin, theo dõi bệnh nhân 24-48giờ nếu ổn xuất viện.

Là cách dùng trước đây tại khoa.
Mục đích là BN phải “Sảng tưng bừng”
Trước đây trong thời gian duy trì liều 48-72 giờ, nếu BN có biểu hiện “sảng tưng bừng” cũng không có Bs nào dám giảm ½ liều.

Có lẽ anh Koala nghi ngờ cách dùng Atropin này không hay, nên mới đặt vấn đề thảo luận với Pink như vậy phải không. Hi

Như Pink trình bày cách đang dùng hiện tại, anh Koala có nhận xét gì không. Hi

Koala
14-10-2008, 19:14
Pink chắc chắn là có rất nhiều kinh nghiệm điều trị ngộ độc phosphor hữu cơ (NĐPPHC).
Koala chỉ có vài điều thảo luận

NĐPPHC là một lọai ngộ độc rất thường gặp ớ nước ta, đặc biệt là những vùng nông thôn.
Đây là một trong những bài giảng ngộ độc “kinh điển”, được dạy tới dạy lui, nghe tới nghe lui mà … phát chán!

Tuy nhiên, Koala đọc lại bài giảng này mới thấy có nhiều vần đề mình cũng chưa được sáng tỏ, cần phải tham khảo thêm sách.
Thí dụ như:


Tại sao Test Atropin chỉ với 2 mg mà không phải là 3 hay 4 mg
Tại sao trong cấp cứu nhịp tim chậm, vô tâm thu, liều atropin được sử dụng cũng tối đa khỏang 2 mg…


Về vấn đề sử dụng atropin trong NĐPPHC, Koala cũng thấy có nhiều vấn đề cần xem lại.

Như Pink đã viết, triệu chứng nicotinic trong NĐPPHC là


2.Hội chứng Nicotinic:
• Run cơ, yếu cơ
• Nhịp nhanh

Đề cho dễ nhớ, Koala hay tóm gọn thành 3 chữ “run, yếu, liệt” cơ. Những triệu chứng này sẽ góp phần dẫn đến suy hô hấp trong NĐPPHC.
(Run cơ ở đây là fasiculation, không biết phải viết là “run cơ” hay “rung cơ” mới đúng nữa!) :)

Atropin không giải quyết được triệu chứng nicotinic, không cải thiện được tình trạng “run, yếu, liệt” cơ nên không ngăn ngừa được suy hô hấp trong NĐPPHC. Để giải quyết triệu chứng nicotinic cũng như suy hô hấp, cần phải nhờ đến vai trò của thuốc đối kháng Pralidoxime.

Như vậy, atropin dùng trong NĐPPHC là để giải quyết các triệu chứng muscarinic.

Trên thực tế, atropin thường được sử dụng cho đến lúc bệnh nhân “ngấm no atropin”
Đa phần bệnh nhân “no atropin” sẽ bị “sảng”. Và rất nhiều chuyện khôi hài đã xảy ra… :)) :))

Có bệnh nhân nhảy ra khỏi giường chạy vòng vòng, làm ĐD, BS phải rượt theo giữ lại, làm náo lọan cả một góc bệnh viện… :))
Nhiều lúc điều dưỡng không giữ nổi bệnh nhân, bệnh nhân vùng chạy rồi ngồi chổm hổm trên bàn làm việc của BS, (dĩ nhiên là chẳng mặc quấn áo gì cả) :))
Có bệnh nhân thấy nóng quá (ngấm atropin mà!), nhảu thẳng xuống bồn phun nước của BV để tắm… :))


Vậy các triệu chứng muscarinic gây nguy hiểm như thế nào? Cần kiểm sóat đến mức nào?

Chúng ta nhìn lại các biểu hiện muscarinic của bệnh nhân NĐPPHC:

1.Hội chứng Muscarinic:
• Co đồng tử
• Tăng tiết nước mắt ớc bọt
• Nhịp tim chậm
• Hạ huyết áp
• Nhìn mờ
• Tiểu không tự chủ
• Tăng nhu động dạ dày ruột


Và xét đến những khía cạnh quan trọng của hồi sức cấp cứu (Airway, Breathing, Circulation, Disability)

Bệnh nhân NĐPPHC có thể có nhịp chậm xoang, nhưng trở thành nhanh xoang rất nhanh sau vài liều atropin, và cũng ít khi hạ huyết áp. Nếu có hạ HA thì cũng đáp ứng rất tốt với bù dịch.

Thực sự, điều đáng quan tâm nhất trong các triệu chứng muscarinic chính là sự tăng tiết đàm nhớt, nước bọt… làm tăng sức cản đường thở và góp phần gây suy hô hấp. Đây chính là mục tiêu của việc sử dụng atropin trong NĐPPHC, còn bệnh nhân có sảng không thì không quan trọng, đồng tử dãn to hay không cũng không quan trọng. Khi dùng atropin cho bệnh nhân, đồng tử có thể đã dãn to nhưng bệnh nhân vẫn còn tăng tiết đàm nhớt thì vẫn phải tăng liều atropin.

Vì vậy, khi bệnh nhân NĐPPHC đã được sử dụng Pralidoxime, thì atropin nên được sử dụng để kiểm sóat triệu chứng muscarinic, trong đó quan trọng nhất là dấu hiệu tăng tiết đàm nhớt gây nghẽn đường thở. Liều atropin khi đó thường thấp hơn liều đã được trình bày trong các bài giảng mà Pink, Koala và các bạn đã học…

Koala có thử làm như thế này trên thực tế, thấy việc chăm sóc bệnh nhân nhẹ nhàng hơn rất nhiều…được nhiều DĐ yêu mến...vì bệnh nhân chẳng có


phải “Sảng tưng bừng”


:)):))

Pink-Spring
14-10-2008, 21:18
Chào anh Koala.!

Pink dùng cụm từ “Sảng tưng bừng”, cụm từ này đâu có trong sách, vậy mà anh Koala đã tưởng tượng ra được.

Anh Koala đã mô tả “Sảng tưng bừng” nè.! Hi

• Có bệnh nhân nhảy ra khỏi giường chạy vòng vòng, làm ĐD, BS phải rượt theo giữ lại, làm náo lọan cả một góc bệnh viện…
• Nhiều lúc điều dưỡng không giữ nổi bệnh nhân, bệnh nhân vùng chạy rồi ngồi chổm hổm trên bàn làm việc của BS, (dĩ nhiên là chẳng mặc quấn áo gì cả)
• Có bệnh nhân thấy nóng quá (ngấm atropin mà!), nhảu thẳng xuống bồn phun nước của BV để tắm…

Pink còn gặp BN đòi nhãy lầu nữa cà chứ. Hôm đó mà làm không lại BN, chắc báo chí đưa tin tùm lum rồi.

Như Pink đã trình bày, hiện giờ tại khoa không còn tình trạng này xãy ra nữa đâu. Nhưng Pink nghĩ chắc cũng còn ở nơi nào đó, sử dụng Atropin cho BN đến “sảng tưng bừng”.


Anh Koala có kết luận này:

Vì vậy, khi bệnh nhân NĐPPHC đã được sử dụng Pralidoxime, thì atropin nên được sử dụng để kiểm sóat triệu chứng muscarinic, trong đó quan trọng nhất là dấu hiệu tăng tiết đàm nhớt gây nghẽn đường thở. Liều atropin khi đó thường thấp hơn liều đã được trình bày trong các bài giảng mà Pink, Koala và các bạn đã học…

Chắc những ý này là mới, phải không anh Koala.
Pink sẽ thử dùng Atropin để kiểm soát tăng tiết đàm nhớt. (Thử là không nên, nhưng sẽ theo dõi sát. Hi)
Nếu được vậy thỉ ĐD sẽ yêu mến Pink hơn.

Pink có chuyện này chia sẽ với anh Koala và các bạn.
Có dạng: Atropin lọ 10mg/10ml
Còn có dạng: Atropin ống 0.25mg/ml
Dạng này, nếu Bs cho y lệnh 04mg TMC mỗi 15 phút => ĐD chỉ còn có cách ôm cả thùng thuốc Atropin, đứng bên cạnh BN, vừa bẻ thuốc vừa chích, cứ thế mà làm sẽ không có thời gian nghĩ tay. Vì 04mg Atropin thì phải bẻ đến 16 ống, sau đó hút vào bơm tiêm và phải tiêm chậm nữa chứ.! Hi

Koala
15-10-2008, 06:31
Chắc những ý này là mới, phải không anh Koala.
Pink sẽ thử dùng Atropin để kiểm soát tăng tiết đàm nhớt. (Thử là không nên, nhưng sẽ theo dõi sát. Hi)


Đây không phải là ý mới. Đó là từ Goldfrank's mà ra đấy. :)

Mấy năm nay Koala không có cơ hội điều trị nhiều bệnh nhân ngộ độc PPHC, nhưng trước đây cũng có thử vài lần, thấy cũng tốt. Goldfrank's còn nói atropin có thể cải thiện co thắt phế quản (là một triệu chứng quan trọng trong hội chứng muscarinic.

choanhduocbenem
01-11-2008, 17:25
anh pink ơi. em chưa thành bác sĩ như anh nhưng em yêu nghề y mong muốn thành bác sĩ nhưng chưa được
hôm vừa rồi có 1 ca bệnh nhân 22 tuổi giận gia đình uống rượu rồi uống 1 gói thuốc trừ sâu thế là toi mạng
qua bệnh nhân này theo anh nên xử trí thế nào nếu bệnh nhân đã uống thuốc cách đó 2 tiếng đồng hồ vào viện vẫn tỉnh táo
vài bữa nữa em sẽ đóng góp thông tin rõ hơn về ca này

Pink-Spring
01-11-2008, 17:34
Chào Choanhduocbenem.!

Uống thuốc cách đó 2 tiếng đồng hồ vào viện vẫn tỉnh táo => Toi mạng.

Sao lại Zậy chứ.
Trừ khi là nhóm Chlor hữu cơ, mà BN đã uống quá nhiều => thì chấp nhận.
Hầu hết các nhóm thuốc khác => không đến mức toi mạng đâu, trừ khi có gì đó đặc biệt.
Choanhduocbenem có thể tóm tắt BA không, nhớ xem được nhãn thuốc mà BN đã uống nhé.!

choanhduocbenem
01-11-2008, 18:34
anh nghi ngờ cũng đúng đấy. em sẽ tìm hiểu rõ ca này trong tuần sau.hỏi lại y bác sĩ tua trực. coi lại bênh án. mà có khi nào chết do thầy thuốc không anh . mong anh chỉ em với.như ngộ độc nước do cho súc ruột nhiều.có nên xoa bóp tim ngoài lồng ngực, đặt nội khí quản cùng một lúc được không .phối hợp ra sao.

bagio
14-04-2009, 22:50
Chào anh, em là sinh viên năm4, cho em hỏi tại sao trong ngộ độc P cần phải cử mỡ, sữa trong vòng 1 tháng??
Cảm ơn anh nhiều và mong sớm nhận hồi âm!!

Pink-Spring
16-04-2009, 22:45
Chào bagio.!


Tại sao trong ngộ độc P cần phải cử mỡ, sữa trong vòng 1 tháng?

Cơ chế.!? Không biết.!! :D
Vấn đề này thì tài liệu nào cũng nói. Pink tìm hoài cũng không thấy giải thích thỏa đáng.

Độc chất tồn tại trong mô mỡ, và sẽ xuất hiện dần dần sau khi được oxy hóa thành paraxon.
Sau ngộ độc, BN trở nên đễ nhay cảm với phospho hữu cơ => nên tránh tiếp xúc.

masterpiece666
16-05-2009, 01:36
Anh pink cho em hỏi tại sao khi nhiễm độc phospho hữu cơ thì có triệu chứng mạch chậm nhưng chỉ trong thời gian đầu !! Phải chăng do cơ chế điều hòa giảm áp tăng áp ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh?

Pink-Spring
16-05-2009, 09:01
Cơ chế tác động của phospho hữu cơ


http://i278.photobucket.com/albums/kk88/Pink-Spring/ND%20LHC/HCCLHC.jpg

Acetylcholin là chất hóa học trung gian có trong synap các thần kinh:

Thần kinh giao cảm
Thần kinh phó giao cảm
Hệ thần kinh vận động cơ
Hệ thần kinh trung ương

Khi Acetylcholin tích tụ tại các synap thần kinh ở trên, sẽ biểu hiện 03 hội chứng trên lâm sàng:

Hội chứng Muscarin (M)
Hội chứng Nicotin (N)
Hội chứng thần kinh trung ương (TKTƯ)


http://i278.photobucket.com/albums/kk88/Pink-Spring/ND%20LHC/Synap.jpg

Trên là cơ chế gây độc của lân hữu cơ.

Do tác dụng của acetylcholin lên tim mạch: ở nút xoang và nút nhĩ thất, gây nhịp chậm, block nhĩ thất ...

Còn "mạch chậm nhưng chỉ trong thời gian đầu" thì Pink không thấy tài liệu ghi.

Mà khi xác định ngộ độc lân hữ cơ => dùng atropin => đến ngấm no, thì lúc đó nhịp nhanh trở lại. Mà là do dùng thuốc.

Có phản xạ làm tăng nhịp tim là khi nồng độ Oxy giảm CO2 tăng (suy hô hấp) => tác động lên receptor nhận cảm hóa học ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ => làm xuất hiện xung động đi theo dây thần kinh Herig về hành não => ức chế đây X => tim đập nhanh hơn.

Không biết masterpiece666 có đồng ý như vậy không.!?

masterpiece666
16-05-2009, 12:19
Vâng cái này em cũng có biết , em cũng chỉ thắc mắc tại trong tài liệu thầy ghi như thế .
Còn theo em được biết phản xạ giảm áp nó là phản xạ tự điều hòa của cơ thể đôi khi nó cũng tăng áp , cô em bảo thế :( . Em cũng thấy ngờ ngợ
Anyway cám ơn anh :D

Hand_In_Hand
27-05-2009, 16:57
Cảm ơn anh vì những bài viết rất hay và bổ ích:D:D:D
Nếu anh có tài liệu về các thuốc tiền mê và thuốc mê đang sử dụng rộng rãi hiện nay thì làm ơn post cho em với,cả tài liệu về ICU nữa,những tài liệu anh post em đọc gần hết rùi,hi.:">:">:">
Thanks much!>:D<

thammong253
21-10-2009, 17:38
Chẩn đoán và điều trị Ngộ độc lân hữu cơ

I.CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng
- Dấu hiệu Muscarinic: đau bụng, tiêu chảy, co đồng tử, tăng tiết đàm nhớt, chậm nhịp tim, hạ huyết áp.
- Dấu hiệu Nicotinic: rung giật cơ, yếu cơ, tim nhanh, cao huyết áp.
- Dấu hiệu thần kinh trung ương: nhức đầu, hôn mê, co giật.

Các dấu hiệu trên thường xuất hiện ngay sau ngộ độc. Một số ít trường hợp sau ngộ độc 24-96 h xuất hiện liệt mặt, cổ, chi, cơ hô hấp (HC trung gian) không đáp ứng với Atropnie và Oximes hoặc các dấu hiệu liệt chi kéo dài nhiều tuần đến nhiều năm (Hội chứng tổn thương thần kinh chậm: organophosphate-induced delayed neuropathy).

Cận lâm sàng
- Dịch dạ dày: Phosphore hữu cơ (+).
- Acetylcholin esterase trong hồng cầu và máu: giảm trên 50% bình thường.
- Trong trường hợp nặng: ion đồ, đường huyết, chức năng gan thận, xquang phổi.

II.ĐIỀU TRỊ

II.1 Nguyên tắc điều trị
- Loại bỏ độc chất
- PH cholinesterase
- Chống acetyl choline
- Điều trị biến chứng

II.2. Điều trị
* Điều trị cấp cứu: suy hô hấp, co giật, sốc, hôn mê.
* Lập ngay đường truyền TM: để tiêm Atropine
* Atropine:
- Atropine tiêm trước và trong khi rửa dạ dày
- Liều: 0.02-0.05 mg/kg ™ mỗi 15 cho đến khi có dấu thấm Atropine.
- Sau đó:
. Giảm liều hoặc tiêm cách quãng xa hơn.
. Hoặc TTM liên tục 0.02 - 0.08 mg/kg/giờ
- Mục tiêu: chuyển từ ngộ độc lân hữu cơ sang ngộ độc Atropin. Ngộ độc Atropin khi đồng tử bệnh nhân >= 5mm. Như vậy lúc này ta điều trị Ngộ độc Atropin.
- Vì Atropin làm tăng nhịp tim nên ta hay dùng kết hợp với PAM như nêu trên
và sau 6 giờ rửa lại dạ dày để tranh tình trạng ngộ độc lại

* Rửa dạ dày
- Thực hiện càng sớm càng tốt
- Rửa dạ dày lại dù tuyến trước đã rửa.
- Rửa kỹ đến nước trong và không mùi (20-30 lít)
- Sau 3 giờ chưa cải thiện: rửa dạ dày lần 2


* Than hoạt tính

* Pralidoxim
- Pralidoxim (2 PAM: 2 Pyridin Aldoxim Metho-chloride)
- Tác dụng: Hoạt hóa lại men AchE.
- Chỉ định: . Ngưng thở, suy hô hấp.
. Yếu cơ, run cơ.
. Uống lượng nhiều, độc tính cao.
- Nên dùng sớm trong 12-24 giờ đầu, chỉ dùng phối hợp với Atropine
- Biệt dược: Pampara 500mg, Contrathion 200mg, Protopam 500mg
- Cách dùng: 20-50 mg/kg/lần (tối đa 1g) pha 100 mL Normal saline TTM trong 30-1h, lập lại sau 1-2h nếu chưa cải thiện.
- Tác dụng phụ: truyền nhanh có thể gây nhức đầu, buồn nôn, tim nhanh, co gồng cơ.
Khi BN ổn định cần chú ý theo dõi 24-96h để phát hiện HC trung gian

II.3 Theo dõi
DHST
Tri giác
Đồng tử, ran phổi
Đỏ da, cầu bàng quang

Pink-Spring
21-10-2009, 22:27
Chào thammong253.!
Pink nghĩ thammong253 có thiện ý chia sẽ kiến thức, những nếu thammong253 chỉ đưa ra như vậy, tức không nhận xét bài trước rồi đưa ra ý của thammong253, thì anh em khó hiểu được ý của thammong253 muốn nói gì.! Phác đồ ban đầu mà Pink đưa ra đã củ, nhưng đã được bổ sung qua phần trao đổi với anh Koala.!
Chào và chúc thammong253 nhiều sức khoẻ.!

ngaythocu
26-10-2009, 00:29
Bạn Pink-Spring và Koala đã viết rất hay về NĐC P, nhưng mình vẫn muốn đưa ra phác đồ đang dùng tại HSTC-CĐ 115 để các bạn góp ý thêm cho hoàn chỉnh đặng góp phần cứu sống BN.

PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ
(mình bỏ các phần các bạn đã nói kỹ)

Chẩn đoán mức độ nặng:
Độ I (nhẹ):
- Chỉ có hội chứng Muscarin đơn thuần.
- Men ChE: 20 – 50% giá trị bình thường tối thiểu.
Độ II (trung bình):
- Hai trong ba hội chứng: Muscarin, Nicotin và TKTƯ
- Men ChE: 10 – 20% giá trị bình thường tối thiểu.
Độ III (nặng):
- Có cả ba hội chứng Muscarin, Nicotin và TKTƯ.
- Men ChE dưới 10% giá trị bình thường tối thiểu.

Chẩn đoán phân biệt:
Với ngộ độc Carbamate:
Carbamate là chất ức chế cholinesterase thoáng qua, chúng tự thủy phân tách khỏi men cholinesterase trong vòng 48 giờ, do vậy:
+ Hội chứng cường cholin cấp nhẹ.
+ Điều trị chủ yếu bằng Atropin, không dùng PAM
+ Phân biệt nhờ tìm độc chất trong nước tiểu.
Với ngộ độc Clo hữu cơ:
- Chủ yếu: RL ý thức, co cứng cơ, run cơ, co giật
- Phân biệt nhờ tìm độc chất trong nước tiểu.

Xử trí:

Tại hiện trường:
- Đào thải chất độc: gây nôn (trường hợp BN tỉnh, mới uống trong vòng 05 phút).
- Dùng Atropin: 1 – 2 mg tiêm TM, lặp lại sau mỗi 3 - 5 phút sao cho da BN ấm, bớt tăng tiết, bớt ói, bớt khó thở.
- Đảm bảo hô hấp: nằm nghiêng an toàn, thở oxy, đặt NKQ và thông khí cơ học bằng bóng nếu cần.
- Chú ý: duy trì trong suốt quá trình vận chuyển.

Tại khoa cấp cứu và hồi sức:
Đào thải chất độc:
- Qua da: thay quần áo, rửa sạch da, gội đầu.
- Qua đường tiêu hóa:
+ Rửa dạ dày:
. Tránh đẩy chất độc xuống ruột, viêm phổi hít, rối loạn nước – điện giải và nhiễm lạnh.
. Mỗi lần 200 – 300ml nước ấm, rửa đến nước trong, nếu > 5L phải dùng NaCL 4.5%o hoặc 9%o)
. BN hôn mê cần đặt NKQ, co giật cần dùng thuốc chống co giật trước khi rửa
+ Than hoạt:
. 1g/kg pha với nước (tỉ lệ 1:5) bơm vào DD ngay sau khi rửa. Tốt nhất là 1h sau uống.
. Nếu ngộ độc số lượng lớn dùng than hoạt đa liều
. Kết hợp nhuận trường: Sorbitol 1g/kg

Dùng thuốc giải độc đặc hiệu:
Atropin:
- Td tốt với hội chứng Muscarin và TKTƯ
- Không có kết quả với hội chứng Nicotin
- Nguyên tắc sử dụng Atropin:
+ Dùng ngay sau khi chẩn đoán xác định
+ Bắt đầu bằng tiêm TM 2 – 5 mg (nếu không hiệu quả thì tăng gấp đôi liều) mỗi 5 - 15 phút cho đến khi hết tình trạng tăng tiết dịch và hết co thắt PQ, da ấm-khô-đỏ, đồng tử dãn (ngấm atropin) thì ta chuyển sang tiêm duy trì để giữ cho BN trong tình trạng luôn ngấm atropin trong 12-24h kế tiếp, có 2 cách tiêm duy trì:

Cách 1:
- Ngưng dùng, theo dõi xem bao nhiêu lâu thì xuất hiện tình trạng co thắt và tăng tiết PQ, da lạnh-ẩm, thời gian này trừ đi 5 – 10 phút chính là khoảng thời gian duy trì liều ngấm atroropin (gọi là Tdt)
- Phải bolus atropin lại như lúc đầu để đưa BN trở lại tình trạng ngấm atropin thì dừng lại, sau đó mỗi khoảng thgian Tdt ta tiêm 1 liều atropin bằng với liều tiêm mà BN ngấm atropin. Tiêm duy trì trong 12-24h, sau đó ta giảm nửa liều hoặc giữ nguyên liều và tăng thời gian gấp đôi
+ VD: tiêm 5mg mỗi 5 phút, sau nhiều lần tiêm BN ngấm atropin -> tạm dừng, TD sát, ví dụ sau 30 phút BN hết ngấm (tăng tiết…) --> ta bolus atropin trở lại 5mg mỗi 5ph cho đến ngấm trở lại --> chuyển sang tiêm 5mg mỗi 20 phút trong 12 – 24h, rồi 5mg mỗi 40ph, rồi mỗi 80ph…hoặc 2.5mg mỗi 20 phút…

Cách 2:
- Đang tiêm với liều tiêm nào đó (vd: đang tiêm 5mg mỗi 5 phút), đến khi BN ngấm atropin thì ta chuyển tiêm duy trì bằng cách ta vẫn giữ nguyên liều tiêm (vd: 5mg) nhưng kéo dài thời gian gấp đôi (vd: mỗi 10 phút) trong 12 – 24h, rồi giảm nửa liều giữ nguyên thời gian hoặc tăng gấp đôi thời gian mà vẫn giữ nguyên liều
Chú ý:
Có thể truyền TM, liều truyền trong 1h bằng liều tiêm TM trong 1h
Dãn đồng tử là đáp ứng sớm với Atropin nhưng không phải là dấu hiệu để ngưng hay giảm liều Atropin
Nhịp nhanh không phải là chống chỉ định nhưng cần cho BN thở oxy
Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để không có tình trạng co thắt và tăng tiết phế quản.
Không để xảy ra ngộ độc (kích động mạnh, M>120L/ph) hay thiếu Atropin (da lạnh ẩm, tăng tiết nước bọt, dịch PQ, dịch DD-ruột, co thắt PQ)
- Thời gian sử dụng:
+ 3 – 7 – 12 ngày tùy mức độ nặng và đáp ứng
+ Giảm liều ngay khi có thể
+ Ngưng Atropin khi sử dụng liều £ 2mg/ngày

PAM:
- Tái tạo lại men ChE
- Cải thiện tốt hội chứng Nicotin và Muscarin, cũng cải thiện HC TKTU
- Có td trong vòng 10-40ph sau chích
- PAM có thể làm ức chế men ChE  làm LS xấu hơn trong trường hợp ngộ độc rất nặng

Nguyên tắc sử dụng PAM:
- Dùng càng sớm càng tốt (td tốt trong vòng 48h) nhưng phải kết hợp Atropin, không dùng đơn độc
- Liều dùng, thời gian sử dụng căn cứ vào: lâm sàng, liều Atropin, nồng độ men ChE

Liều lượng:
- 30mg/kg được truyền TM trong 30 phút (truyền nhanh có thể gây ngừng tim)
- Sau đó duy trì ít nhất 8mg/kg/giờ.
- Điều chỉnh liều: Theo liều Atropin hoặc kết quả định lượng men ChE:
+ Atropin > 5mg/h và/hoặc men ChE < 10% giá trị BT tối thiểu: truyền TM 0.5 – 1g/h
+ Atropin 2-5mg/h và/hoặc men ChE 10-20% giá trị BT tối thiểu: TTM 0.25g – 0.5g/h
+ Atropin 0.5-2mg/h và/hoặc men ChE 20-50% giá trị BT tối thiểu: TTM 0.5g/4h
+ Ngưng PAM khi Atropin <4mg/24h và men ChE ³ 50% giá trị bình thường tối thiểu.

Điều trị hỗ trợ:
Đảm bảo hô hấp:
- Thở oxy 3 – 5 l/p.
- Đặt NKQ nếu BN có suy hô hấp.
- Tích cực hút đàm tránh xẹp phổi.
- Dùng chiến lược BV phổi, PEEP nếu có ARDS.

Đảm bảo tình trạng huyết động:
- Bù đủ dịch theo áp lực TMTT và lượng nước tiểu hàng ngày.
- Dùng thuốc vận mạch nếu vẫn còn hạ HA.

Cân bằng điện giải – kiềm toan: chú ý tình trạng hạ kali máu, hạ natri máu rất hay gặp do:
- Rửa dạ dày
- Thuốc nhuận tràng
- Nuôi dưỡng bằng Glucose.

An thần: sử dụng benzodiazepin khi:
- Co giật
- Kích thích vật vã
- Thở chống máy, …

Dinh dưỡng:
- Nuôi dưỡng đường TM hoàn toàn trong vài ngày đầu, đảm bảo 40 kcal/kg/24h.
- Nuôi ăn qua sonde dạ dày sau 48 – 72 h
- Khi BN tỉnh cho uống nước đường, cháo đường sau đó cho ăn cháo thịt nạc.
- Tuyệt đối không dùng mỡ, sữa