PDA

View Full Version : Nhận diện 1 số loạn nhịp trên ECG



ghostdoc
04-03-2008, 13:41
ECG được xem là một phần khó trong các cận lâm sàng được học ở Đại học, mình nghĩ nó rất khó nhớ, hơn nữa, lại rất dễ quên, nên mình đưa bài này với mục đích tóm lược một số các rối loạn nhịp quan trọng, tiêu chuẩn chẩn đoán và sơ lược nguyên tắc điều trị để thấy rõ ý nghĩa vì sao phải phân biệt ra nhiều loại loạn nhịp như vậy (điều trị cụ thể loạn nhịp sẽ được post trong bài khác :D).

1. Các loạn nhịp trên thất:

1.1. Nhịp nhanh xoang (Sinus Tachycardia):

- Xem tại DII.
- Sóng P và PR bình thường.
- Tần số > 100l/p khi nghỉ.
- Hình ảnh minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/nhanhx10.gif

1.2. Cuồng nhĩ (Atrial Flutter):

- Xem tại DII.
- Sóng F ~ 300 l/p, dạng răng cưa, rất đều.
- Nhịp tim có thể đều hoặc không đều.
- Hình ảnh minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/cu789111.jpg

Tại sao phải phân biệt cuồng nhĩ và rung nhĩ? Lý do là vì điều trị cuồng nhĩ hoàn toàn khác: Chủ yếu đảo nhịp bằng sốc điện đồng bộ 25 - 50 Joule, rung nhĩ sẽ nói ở mục dưới đây.

1.3. Rung nhĩ (Atrial Fibrillation):

- Đọc tại DII.
- Sóng f tần số 400 - 600 l/p.
- Đáp ứng thất loạn nhịp hoàn toàn.
- Đáp ứng thất tương ứng:
+ Nhanh: > 100 l/p.
+ Trung bình: 60 - 100 l/p.
+ Chậm: < 60 l/p.
- Hình ảnh minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/rung_n10.jpg

- Điều trị rung nhĩ chủ yếu sử dụng thuốc là chính.

2. Các loạn nhịp thất:

2.1. Nhịp nhanh thất (Ventricular tachycardia):

- Xuất hiện ở các chuyển đạo, thường đọc ở DII, V1.
- Phức bộ QRS rộng > 0.125s (~ 3 ô nhỏ), dị dạng.
- Tần số 110 - 250 l/p, có thể chỉ 60 - 110 l/p.
- Phân ly nhĩ thẩt.
- Nhát hỗn hợp (Fusion beat) và nhát bắt (Captured beat).
- Hình ảnh minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/nhanh_10.gif

Nhát hỗn hợp:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/nhat_h10.gif

Nhát bắt:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/nhat_b10.jpg

- Điều trị ưu tiên với Lidocain tĩnh mạch, tiếp ngay bằng sốc điện đồng bộ.

2.2. Cuồng thất (Ventricular flutter):

- Xuất hiện ở tất cả chuyển đạo, thường xem tại DII, V1.
- Nhiều ngoại tâm thu thất, rất nhanh và đều.
- Phức bộ PQRST dị dạng, không phân biệt được các sóng.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/cu789112.jpg

- Điều trị giống rung thất, xem ở dưới nhé :D.

2.3. Xoắn đỉnh (Torsades de pointes):

- Xem tại DII, V1 (các chuyển đạo khác đều có).
- Hình ảnh xoắn quanh đường đẳng điện, tạo dạng hình sin của đỉnh R.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/xo785510.jpg

- Không lạm dụng sốc điện (khác hẳn với rung thất) do xoắn đỉnh dễ tự xóa, dùng tạo nhịp tạm thời vượt tần số, isoprenaline.

2.4. Rung thất (Ventricular fibrillation):

- Xem tại DII, V1 (các chuyển đạo khác đều có).
- Hình ảnh ngoằn ngoèo, không phân biệt được hình dạng các sóng nữa, tần số 250 - 300 l/p.
- Hình minh họa:
http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/rung_t10.jpg

- Điều trị thật khẩn trương vì sẽ tiếp nối bằng cơn Stokes - Adam và mất ý thức. Điều trị bằng hồi sức cơ bản, sốc điện, thuốc chống loạn nhịp, vận mạch và tạo nhịp tạm thời.

3. Các ngoại tâm thu (Premature beat):

3.1. Ngoại tâm thu nhĩ (Premature atrial beat):

- Xem tại DII.
- Sóng P đến sớm, bất thường.
- QRS bình thường.
- Nghỉ bù không hoàn toàn.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/ntt_nh10.jpg

- Ít khi cần điều trị.

3.2. Ngoại tâm thu bộ nối (Premature junctional beat):

- Xem tại DII, aVF.
- Sóng đến sớm, trước hoặc sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, nghịch chiều so với bình thường do dẫn truyền ngược về nhĩ (âm ở DII, aVF; dương ở aVR)
- QRS bình thường.
- Nghỉ bù không hoàn toàn.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/juncti10.jpg

3.3. Ngoại tâm thu thất (Premature ventricular beat):

- Xem tại DII, V1.
- Không có sống P đi trước.
- QRS dị dạng, rộng.
- Nghỉ bù hoàn toàn.
- NTT thất P: Dạng rS hoặc QS tại V1, R cao ở V6.
- NTT thất T: Dạng R hoặc qR tại V1, RSR' hoặc RS tại V6.
- Phải nhận diện được NTT thất nguy hiểm, sẽ diễn tiến đến rung thất:
+ Quá dày (> 12 NTT/p hoặc > 1 NTT/10 nhát bóp bình thường).
+ Đa dạng.
+ Từng loạt > 2 NTT liền nhau.
+ NTT thất rơi gần trúng đỉnh sóng T của QRS ngay trước nó.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/ntt_th10.jpg

4. Các blốc (Block):

4.1. Blốc xoang nhĩ (Sinoatrial block):

- Xem tại DII.
- Không PQRST.
- Sau nhát bị blốc, nhát sau có thể là nhát xoang bình thường, nhát thoát nhĩ thất hoặc nhát thoát thất.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/block_10-1.jpg

4.2. Blốc nhĩ thất độ 1 (First degree atrioventricular block):

- Xem tại DII, V1.
- Khoảng PR > 0.22s (~ 5 ô nhỏ).
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/block_10.gif

- Không cần dùng thuốc, chỉ tránh các thuốc làm giảm dẫn truyền, điều trị nguyên nhân (nếu có).

4.3. Blốc nhĩ thất độ 2 (Second degree atrioventricular block):

- Xem tại DII, V1.
- Đặc trưng bở nhát rơi: Có sóng P nhưng không dẫn nên không tạo được phức bộ QRST.
- Mobitz 1: PR dài dần cho đến khi có nhát rơi -> Tổn thương thường ở nút nhĩ thất.
- Mobitz 2: PR có định cho đến khi có nhát rơi -> Tổn thương thường nằm tại bó His.
- Hình minh họa:

Mobitz 1:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/mobitz10.jpg

Mobitz 2:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/mobitz11.jpg

- Mobitz 1 và 2 điều trị hoàn toàn khác nhau:
+ Mobitz 1: Chỉ đặt máy tạo nhịp nếu có hậu quả của rối loạn dẫn truyền (VD: Ngất).
+ Mobitz 2: Đặt máy tạo nhịp vì sẽ dẫn tới block tim hoàn toàn

4.4. Blốc nhĩ thất độ 3 (Third degree atrioventricular block):

- Xem tại DII, V1.
- Phân ly nhĩ thất: Tần số nhĩ không liên quan với tần số thất.
- Phức hợp QRS: Dị dạng (nhịp tự thất), tần số chậm (< 45 l/p).
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/block_11.jpg

- Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

4.5. Blốc nhánh phải (Right bundle branch block):

- Xem tại V1, V6.
- V1: QRS dạng RSR', sóng R rộng hoặc qR.
- V6: Sóng S rộng và sâu.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/block_12.jpg
http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/block_13.jpg


4.6. Blốc nhánh trái (Left bundle branch block):

- Xem tại V1, V6.
- V1: S rất rộng.
- V6: R rộng, đỉnh tày hoặc có khấc.
- Hình minh họa:

http://i1128.photobucket.com/albums/m497/NhanNguyenMD/ECG/block_14.jpg

bluerose
05-03-2008, 10:05
Rất tuyệt cả về hình ảnh và chẩn đoán, cảm ơn Ghostdoc nhiều nhiều...! tiếp tục post thêm các dạng ECG bất thường hay gặp trên lâm sàng nhé!

huyqn85
10-03-2008, 01:49
CẢm ơn Ghostdoc, bài viết rất hay, ngắn gọn và dễ hiểu. cho mình hỏi 1 tí về ĐTĐ nha:
tại sao trong hội chứng mạch vành cấp:
1. nếu TMCB dưới nội tâm mạc ko NMCT thì ST chênh xuống
2. nếu TMCB xuyên thành ko NMCT thì ST chênh lên.
Theo mình nghĩ thì nó có liên quan đến điện tích cơ bản của cơ tim trong TMCT, ko biết có đúng ko. Mình ko thể lý giải được cơ chế. Ghostdoc có thể giải thích cho mình được không? Thanks so much.

ghostdoc
10-03-2008, 10:24
Có sự chênh lệch như vậy là do sự khác biệt dẫn truyền giữa mô hoại tử và mô lành của cơ tim, cơ chế như thế nào mình cũng không nhớ rõ. Nhưng nói thật, mình thấy những cái đó còn khó nhớ hơn bản thân đặc điểm cái ECG nữa, vả lại, không giúp ích được gì nhiều trên thực tế lâm sàng. Mình sẽ tìm hiểu lại rồi sẽ post sau nhé.
Thân.

bantaythansau88
13-06-2009, 08:53
tuyệt vời đó.Thanks nha!

ventstorm
15-07-2009, 22:38
mình nhĩ rằng tốt hơn thì để huyqn85 tự đọc và tra cứu phần giải thích trong sách điện tim của Marriot, xuất bản năm 2001. trong đó giải thích như sau (mình copy, bạn tự dịch đoạn này nha):

ELECTROCARDIOGRAPHIC CHANGES DURING MYOCARDIAL ISCHEMIA, INJURY, AND INFARCTION
An increase in myocardial demand does not have as profound an effect on myocardial perfusion as that caused by a complete cessation of coronary blood supply, and is therefore manifested on the ECG only by changes in the ST segments and T waves (Table 7.1). The more profound decrease in perfusion that occurs with acute complete coronary occlusion produces a different array of changes in the ST segments and T waves, and may even alter the QRS complex.11,12 When blood flow does not rapidly return, the more permanent changes typical of infarction occur in the QRS waveforms.

Table 7.1. Insufficient Myocardial Perfusion

The myocardial cell layers most likely to have insufficient perfusion are those located “at the end of the supply line, as discussed earlier and illustrated in Figure 7.2.
However, since the cells in the most endocardial layer receive their nutrients directly from the cavitary blood, it is the subendocardial layer that is most susceptible to insufficient perfusion when there is chronic coronary atherosclerosis and either an increase in
P.143
myocardial demand or a decrease in blood supply.3,4 The thicker-walled left ventricle is much more susceptible to insufficient perfusion than is the thinner-walled right ventricle because of both the wall thickness itself and the greater workload of the left ventricle.

Figure 7.2. A cross-section of the left ventricle from the left anterior oblique view. The epicardial courses of the main branches of the LAD coronary artery and left circumflex (LCX) artery and their intramyocardial branches are shown. Subepicardial (Sub Epi) and subendocardial (Sub Endo) branches are present throughout; epicardial (Epi Col), subepicardial (SubEpi Col), and subendocardial (SubEndo Col) collaterals are present distal to the severe stenosis (Sev Sten) in the LAD coronary artery. A mild stenosis (Mild Sten) in the LCX coronary artery has not yet produced ischemia, and no collaterals have therefore developed. (From Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute coronary care, 2nd ed. Chicago: Mosby-Year Book, 1994, with permission.)

In the general presentation given above, the term ischemia is used for the general condition of insufficient myocardial perfusion. However, this condition has two different ECG manifestations: ischemia and injury. The ECG changes caused by a potentially reversible increase in myocardial metabolic demand or decrease in coronary blood flow are typically termed "ischemia" when the axis of the T wave is altered in relation to that of the QRS complex (Fig. 7.3B), and "injury" when the level of the ST-segment baseline is deviated from the level of the TP and PR segment baseline (Fig. 7.3C). When the ST segment deviates from the baseline, it attains a spatial direction (axis) as previously described for the P wave, QRS complex, and T wave (Chapter 3, Interpretation of the Normal Electrocardiogram). The T-wave changes of ischemia and the ST-segment changes of injury may occur either independently of one another or simultaneously.

Figure 7.3. Schematic single ventricular cycles from an ECG lead oriented to the cardiac long axis are shown for normal (A), ischemic (B), and injury conditions (C).

When insufficient myocardial perfusion is limited to the subendocardial layer of the left ventricle, the affected cells may lose their ability to maintain the prolonged activation that causes the normal similarity in the spatial directions of the QRS complex and T wave (Chapter 1, Cardiac Electrical Activity). The resultant ischemic T waves are inverted from positive to negative in many of the ECG leads because the axis of the ischemic T waves is directed away from the involved region of the left ventricle (Fig. 7.4A). When insufficient perfusion extends through all of the myocardial layers (transmurally), the resultant epicardial ischemia shifts the T-wave axis toward the involved region of the left ventricle13 (Fig 7.4B). The resultant hyperacute T waves have increased amplitude in many of the ECG leads.

Figure 7.4. The mean direction (arrow) of the T wave from baseline in the center of cardiac electrical activity is shown when subendocardial ischemia (A) or transmural ischemia (B) is present.
Shifting of the ST segment baseline occurs when insufficient perfusion causes the myocardial-cell membranes to become abnormally permeable to the flow of ions. The resulting difference in electrical potential between injured and uninjured myocardium causes a constant flow of injury current.13 When the injury is limited to the subendocardial layer of the left ventricle, the resultant "subendocardial injury" (SEI) shifts the axis of the ST segment generally away from that ventricle, but not specifically away from the involved region (Fig 7.5A). It should be noted that the clinically accepted term represented by the "I" in the abbreviation SEI is ischemia rather than "injury" When injury extends transmurally, the resultant "epicardial injury" shifts the axis of the ST segment toward the specifically involved region of the left ventricle14,15 (Fig. 7.5B). "Injury" is the clinically accepted term here, and no abbreviation is used. A nonregional epicardial injury current is caused by pericardial inflammation (termed pericarditis), as presented in Chapter 11, Miscellaneous Conditions.

Figure 7.5. The mean direction (arrow) of the ST segment from baseline in the center of cardiac electrical activity is shown when subendocardial injury (A) or transmural injury (B) is present.

Insufficient perfusion of the left ventricle caused by an increase in myocardial metabolic demand is limited to the subendocardial layer of the left ventricle. However, insufficient perfusion caused by a decrease in myocardial blood flow is limited to the subendocardial layer only if the responsible coronary arterial occlusion is incomplete; if the occlusion is complete, the insufficiency of perfusion extends transmurally to the epicardial layer. If a complete occlusion persists, and myocardial reperfusion is not attained while the cells retain their viability, a myocardial infarction occurs (Chapter 10, Myocardial Infarction. As the infarction process evolves, the axes of the QRS complex and T wave are directed away from the infarcted area.16 Unless poor postinfarction myocardial reperfusion occurs, the ST segment soon returns to a position isoelectric with the TP/PR-segment baseline.
The ECG changes associated with each of the three pathologic processes discussed here are presented in the next three chapters: Chapter 8, (Ischemia Due to Increased Myocardial Demand, Chapter 9 (Ischemia Due to Insufficient Blood Supply), and Chapter 10 (Myocardial Infarction).

ventstorm
15-07-2009, 22:41
sorry vi mình ko up hình lên được

ventstorm
15-07-2009, 22:49
ah, co mot cho minh chưa đồng ý với bác Ghostdoc lắm. Xoắn đỉnh thường gây trụy tim mạch, tụt huyết áp nên xử lý hàng đầu vẫn phải là shock chuyển nhịp. còn hướng dẫn về overdriving trong cơn xoắn đỉnh thì hình như phải xem xét lại một chút

ventstorm
15-07-2009, 22:54
mặc dù có chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời để điều trị xoắn đỉnh nhưng trong tình huống cấp cứu thì mình nghĩ ko khả thi lắm.

da-vinci
05-10-2009, 23:12
Mình nghĩ nếu muốn học tốt ECG thì trước hết phải hiểu rõ cơ chế tạo nên những hình ảnh trên ECG trước đã, cụ thể hơn là phải hiểu rõ các vector điện học của chúng.Nắm rõ điều này thì ECG đối với bạn ko khó hiểu và bạn có thể giải thích cơ chế của các bệnh lý tim mạch trên ECG khá rõ.Thân

dorothy
09-06-2012, 12:46
Bài viết ngắn gọn dễ nhớ.Mà các anh bổ sung thêm phần nguyên nhân thì hay quá ^^

Thaythuocphongluu2411
03-10-2012, 10:52
Các anh ơi ! cho em hỏi : nguyên lý của nhát hỗn hợp và nhát bắt trong trong nhịp nhanh thất là gì ??? và nghỉ bù không hoàn toàn là gì ??? em xin cảm ơn !!!

death_nt88
04-10-2012, 15:47
Bạn học cách post hình lên Diễn Đàn Y Khoa ở đây:

http://diendanykhoa.com/showthread.php?t=599

Nhắc nhở: Đầu câu nhớ viết hoa theo quy định Diễn Đàn.

botruong
30-10-2012, 00:08
Nhờ có người đào topic này lên thấy thế mà đã hơn 4 năm rưỡi rồi, đọc vẫn thấy hay :))

ghostdoc
30-10-2012, 07:10
Đúng là lâu lắm rồi đó anh bt à, từ thời a còn bên ykhoavn. Hình ảnh die hết sạch rồi còn đâu. Hic. Để ghost kiếm hình add lại.

S.aureus
30-10-2012, 11:13
Ủa hình còn sống mà anh

ghostdoc
30-10-2012, 16:57
Ủa sao hôm qua anh không load được, hôm nay lại được nhỉ, lạ thật.

vagabondTM
08-12-2012, 14:52
CẢm ơn Ghostdoc, bài viết rất hay, ngắn gọn và dễ hiểu. cho mình hỏi 1 tí về ĐTĐ nha:
tại sao trong hội chứng mạch vành cấp:
1. nếu TMCB dưới nội tâm mạc ko NMCT thì ST chênh xuống
2. nếu TMCB xuyên thành ko NMCT thì ST chênh lên.
Theo mình nghĩ thì nó có liên quan đến điện tích cơ bản của cơ tim trong TMCT, ko biết có đúng ko. Mình ko thể lý giải được cơ chế. Ghostdoc có thể giải thích cho mình được không? Thanks so much.
Mình dịch từ tài liệu "Basic and Bedside ECG" :)
Cơ tim bình thường: do các sợi Purkinje nằm dưới nội tâm mạc, sự khử cực của cơ tim theo chiều từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc. Dù được khử cực muộn nhất, nhưng vùng thượng tâm mạc lại được tái cực sớm nhất do nó có thời gian điện thế hoạt động ngắn nhất so với các tế bào cơ tim khác. Vì chiều tái cực là từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc, nên sóng T bình thường hướng lên.
Thiếu máu cục bộ cơ tim: Myocardial ischemia có thể làm biến đổi hướng tái cực, tùy thuộc vào mức độ thiếu máu. Điều này có thể gây ra những biến đổi giới hạn trên sóng T.
Thiếu máu dưới nội tâm mạc: Khi thiếu máu giới hạn trong vùng dưới nội tâm mạc, chiều khử cực và tái cực không bị biến đổi và tương tự như cơ tim bình thường. Tuy nhiên, sóng tái cực bị bị “trì hoãn” ở vùng thiếu máu làm sóng T cao hơn và đối xứng hơn. Những thay đổi này giới hạn trong vùng bị thiếu máu.
Thiếu máu xuyên thành: Khi toàn bề dày của cơ tim bị thiếu máu, chiều của sóng tái cực không những bị đảo ngược mà còn bị chậm lại, gây ra sóng T lõm sâu và đối xứng.

phamdanghuy
29-01-2013, 16:05
Mình dịch từ tài liệu "Basic and Bedside ECG" :)
Cơ tim bình thường: do các sợi Purkinje nằm dưới nội tâm mạc, sự khử cực của cơ tim theo chiều từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc. Dù được khử cực muộn nhất, nhưng vùng thượng tâm mạc lại được tái cực sớm nhất do nó có thời gian điện thế hoạt động ngắn nhất so với các tế bào cơ tim khác. Vì chiều tái cực là từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc, nên sóng T bình thường hướng lên.
Thiếu máu cục bộ cơ tim: Myocardial ischemia có thể làm biến đổi hướng tái cực, tùy thuộc vào mức độ thiếu máu. Điều này có thể gây ra những biến đổi giới hạn trên sóng T.
Thiếu máu dưới nội tâm mạc: Khi thiếu máu giới hạn trong vùng dưới nội tâm mạc, chiều khử cực và tái cực không bị biến đổi và tương tự như cơ tim bình thường. Tuy nhiên, sóng tái cực bị bị “trì hoãn” ở vùng thiếu máu làm sóng T cao hơn và đối xứng hơn. Những thay đổi này giới hạn trong vùng bị thiếu máu.
Thiếu máu xuyên thành: Khi toàn bề dày của cơ tim bị thiếu máu, chiều của sóng tái cực không những bị đảo ngược mà còn bị chậm lại, gây ra sóng T lõm sâu và đối xứng.

Trả lời như bạn chưa thuyết phục lắm. ST chênh lên hay chênh xuống là do chênh lệch điện thế giữa vùng nội và ngoại mạc. Khi cơ tim bị hoai tử thì điện thế vùng nội và ngoại mạc không bằng nhau nên sóng T không thể về đường đẳng điện được, nên mới có ST chênh. Còn chênh lên hay xuông thi do tổn thương dưới thượng mạc hay nội mạc thôi.

kan_pham
20-07-2013, 21:35
theo mình biết thì hệ thống mạch máu nuôi cơ tim nội tâm mạc chịu trực tiếp áp lực của máu trong lòng tâm thất.nên nó sẽ bị ảnh hưởng sớm hơn vùng thượng tâm mạc. sau đó nó mới lan ra vùng thượng tâm mạc. đấy là 1 cơ chế mình biết.hi

kan_pham
20-07-2013, 22:29
CẢm ơn Ghostdoc, bài viết rất hay, ngắn gọn và dễ hiểu. cho mình hỏi 1 tí về ĐTĐ nha:
tại sao trong hội chứng mạch vành cấp:
1. nếu TMCB dưới nội tâm mạc ko NMCT thì ST chênh xuống
2. nếu TMCB xuyên thành ko NMCT thì ST chênh lên.
Theo mình nghĩ thì nó có liên quan đến điện tích cơ bản của cơ tim trong TMCT, ko biết có đúng ko. Mình ko thể lý giải được cơ chế. Ghostdoc có thể giải thích cho mình được không? Thanks so much.

theo mình biết thì hệ thống mạch máu nuôi cơ tim nội tâm mạc chịu trực tiếp áp lực của máu trong lòng tâm thất.nên nó sẽ bị ảnh hưởng sớm hơn vùng thượng tâm mạc. sau đó nó mới lan ra vùng thượng tâm mạc. đấy là 1 cơ chế mình biết.hi

bsnoitimmach
31-08-2013, 16:53
Các bạn có thể vào đây để tham khảo thêm
www.dientamdo.com

nguyendanhquy
12-09-2013, 10:27
XOẮN ĐỈNH
Cập nhật: 20/12/2010 - Số lượt đọc: 6027
TS. Tạ Mạnh Cường

Xoắn đỉnh

I. CHẨN ĐOÁN
1.1. Lâm sàng:
- Bệnh nhân có cơn xỉu hoặc ngất
- Co giật nếu cơn ngất kéo dài.
1.2. Điện tim:
- Nhịp cơ sở đã bị rối loạn: QT dài ra, sóng U lớn
- Thường bắt đầu bằng một NTT thất, xuất hiện muộn sau phức bộ cơ sở (trên 0.6 giây), thời gian cố định nếu được lặp lại
- Tiếp theo xuất hiện một loạt QRS từ 3 phức hợp trở lên, tần số 200 - 250/mm, nối tiếp nhau với hình dạng và biên độ thay đổi chung quanh đường đẳng điện.
1.3 . Nguyên nhân thường gặp:
- Block nhĩ thất hoàn toàn
- Hạ kali máu
- Ngộ độc thuốc: quinidin (QT dài) và một số thuốc chống loạn nhịp tim khác
- Tự phát ở tim bình thường
- Phản ứng với erythromycin.
II. ĐIỀU TRỊ
1. Nếu xoắn đỉnh kéo dài, không tự hết sau 5 giây:
- Đấm vùng trước tim, ấn ép tim ngoài lồng ngực.
- Truyền TM 1,5 - 3 gam ma giê sulfat
- Ngừng thuốc chống loạn nhịp đang dùng (những thuốc chống loạn nhịp thuộc nhóm Ia, Ic, III, thuốc chống trầm cảm loại 3 vòng, một số thuốc kháng H1, erythromycine...).
- Không làm sốc điện.
2. Nếu xoắn đỉnh kéo dài, nguy cơ khởi phát rung thất:
- Đấm vào vùng trước tim
- Sốc điện ngoài lồng ngực 200 J (tránh sốc điện nhiều lần vò có thể làm mất ka li)
- Điều chỉnh kali máu: duy trì ka li máu 4-5 mmol/l bằng cách truyền kali clorua 0,5-1 g/1h (bơm tiêm điện) trong 3 giờ rồi sau đó truyền TM 6 g/24 giờ
- Phối hợp truyền TM 1-3 gam magiê sulphat trong 2 giờ rồi tiếp tục truyền TM 6 - 12g/24 giờ
- Đặt máy tạo nhịp có điện cực trong buồng tim, để tần số 100 - 120 nếu xoắn đỉnh tái phát, chưa điều chỉnh được rối loạn về kali máu, thuốc chống loạn nhịp đã dùng chưa hết hẳn tác dụng
- Nếu do blốc nhĩ thất, truyền TM isoprenalin 1-2mg hay tiêm TM 0,5 mg atropine trong khi chờ đợi đặt máy tạo nhịp.

TS. Tạ Mạnh Cường

ho_la
09-11-2014, 23:25
Cho em hỏi tại sao hẹp(hở) van 2 lá lại gây rung nhĩ ạ?